Функциональный класс гипертонии

Функциональный класс гипертонии
READ MORE

Ибс стенокардия напряжения фк

Сердце и сосуды в организме человека выполняют роль «двигателя», «насоса» и «трубопровода», по которому снабжаются насыщенной кислородом кровью все органы. Остановка этого механизма даже на минуту грозит тяжелыми осложнениями, опасными для жизни. Сердечная недостаточность возникает при нарушении сократительной функции сердца, переутомлении от тяжелой работы. Мышца сердца нуждается в большом количестве питательных веществ и кислорода. Клетки содержат волокна белка актомиозина, которые и обеспечивают растяжение и сокращение миокарда под влиянием усиливающего нерва. Таким образом, центральная нервная система участвует в регуляции сердечных сокращений. Для пополнения и обновления актомиозина нужна энергия. Отсутствие достаточного количества килокалорий ведет к снижению работоспособности мышцы и развитию сердечной недостаточности застойного характера. Сокращения сердца становятся более медленными и слабыми, оно опорожняется не полностью, так как не в состоянии протолкнуть всю кровь в аорту и легочную артерию. Сначала включается компенсаторная реакция — утолщение мышцы. Когда «подкрепление» не поступает, мышечная ткань становится дряблой. Переполнение камер ведет к волне застоя «позади сердца». Недостаточность в левых отделах вызывает задержку крови в малом круге кровообращения, в легочной ткани. При изолированной недостаточности правых отделов и общей мышечной слабости происходит задержка венозной крови в крупных венах, печени, во всем большом круге кровообращения. Все ткани получают «некачественную» кровь, испытывают кислородный голод. Стимулируется костный мозг и вырабатывается дополнительное количество клеток крови. Это еще более способствует нагрузке на сердце, усугубляет сердечную недостаточность. Большую роль в прогрессировании заболевания ученые придают почечному механизму: почечный кровоток снижается в 4 раза, это вызывает задержку натрия, а с ним и воды, что приводит к переполнению венозного русла и отекам. Существует несколько классификаций сердечной недостаточности. Наиболее часто используют термины «острая сердечная недостаточность» и «хроническая или застойная сердечная недостаточность». — развивается быстро, иногда за несколько минут при инфаркте миокарда, тромбозе легочной артерии, гипертоническом кризе, остром нефрите. При этих заболеваниях сердечная недостаточность может быть причиной ухудшения состояния и привести к смерти. — развивается годами, сопутствует основному заболеванию, клинически проявляется в приступах, протекающих по левожелудочковому типу, правожелудочковому (редко) или смешанному. При левожелудочковой недостаточности застой возникает в сосудах легких. Больного беспокоит одышка, приступы удушья (сердечной астмы) по ночам, кашель с наличием крови в мокроте, сердцебиения. Диагностика включает осмотр больного, аускультацию сердечных тонов (прослушивание), проведение ЭКГ-исследования, УЗИ сердца, рентгенографических снимков. Это позволяет установить расширение границ сердца влево, увеличение левого желудочка, нарушение (замедление) движения крови по полостям сердца, характерный «ритм галопа», признаки застоя в легких. Недостаточность правых отделов сердца в изолированном виде практически не встречается. Она присоединяется к застою левого желудочка, усугубляет все признаки. Из-за замедления кровотока по венам у больного видимы набухшие шейные вены, иногда на лице. Главный признак — увеличение печени до больших размеров. Характерно появление синюшности губ, ушей, пальцев рук и ног, отеков на ногах, увеличение живота (асцит). Острая форма недостаточности протекает чаще всего в двух вариантах: Все перечисленные лечебные средства относятся к сильно действующим лекарствам. Правильно пользоваться и дозировать их может только подготовленный врач. Если лечащий терапевт предупредил пациента о необходимости изменить дозировку в определенных условиях, то это можно сделать самостоятельно. В других случаях — без участия врача нельзя назначать и отменять препараты, это может стоить жизни. Последствием сердечной недостаточности являются необратимые изменения во всех органах, ведущие к летальному исходу. Прогулки и лечебная физкультура помогают сохранить тонус сердечной мышцы. Диета заключается в ограничении разового обильного приема пищи и жидкости (поднимается диафрагма, что служит дополнительным механическим препятствием для сердца). Лучше принимать пищу понемногу, несколько раз в день. При появлении отеков на ногах следует ориентироваться на количество выделенной мочи. Ограничение употребления соли до 5 г в сутки (чайная ложка) помогает снять отечность и разгрузить застой. Всегда нужно помнить, что веселые люди выздоравливают быстрее. Чтобы улучшить питание мышцы сердца в рационе должно быть достаточно витаминов (овощи, фрукты) и минеральных веществ (калий, магний, кальций). Установлено, что необходимое количество калия можно получить из следующих продуктов: изюма, кураги, персиков, запеченного картофеля, брюссельской капусты, бананов, гречневой и овсяной крупы, орехов. Инструментальные исследования помогают установить функциональный класс. гипертонии.

Функциональный класс гипертонии
READ MORE

Сердечнососудистая система Курорт Белокуриха

Лежит отложение в стенках коронарных артерий атеросклеротических бляшек, которые суживают просвет сосуда. Бляшки постепенно уменьшают просвет артерий, что приводит к недостаточному питанию сердечной мышцы. Процесс образования атеросклеротических бляшек называется Скорость его развития различна и зависит от множества факторов. Коронарные артерии играют решающую роль в жизнедеятельности сердечной мышцы. Кровь, протекающая по ним, приносит кислород и питательные вещества ко всем клеткам сердца. Если артерии сердца поражены атеросклерозом, то в условиях, когда возникает повышенная потребность сердечной мышцы в кислороде (физические или эмоциональные нагрузки), может появиться состояние ишемии миокарда – недостаточное снабжение кровью сердечной мышцы. Это состояние получило название --- заболевание, характеризующееся приступами сильных болей и чувством сжатия за грудиной или в области сердца. Непосредственная причина возникновения приступа стенокардии -- уменьшение снабжения сердечной мышцы кровью. Для стенокардии характерны ощущения сдавления, тяжести, распирания, жжения за грудиной, возникающие при физической нагрузке. Боль может распространяться в левую руку, под левую лопатку, в шею. Реже боль отдает в нижнюю челюсть, правую половину грудной клетки, правую руку, в верхнюю часть живота. Длительность приступа стенокардии обычно несколько минут. Так как боль в области сердца часто возникает при движении, человек вынужден останавливаться, после нескольких минут покоя боль, как правило, проходит. Болевой приступ при стенокардии продолжается более одной, но менее 15 минут. Начало боли внезапное, непосредственно на высоте физической нагрузки. Чаще всего такой нагрузкой служит ходьба, особенно при холодном ветре, после обильного приема пищи, при подъеме по лестнице. Окончание боли, как правило, наступает сразу после уменьшения или полного прекращения физической нагрузки или через 2-3 минуты после приема Нитроглицерина под язык. Симптомы, связанным с ишемией миокарда - это чувство нехватки воздуха, затруднение вдоха. Одышка возникает в тех же условиях, что и боль за грудиной. Стенокардия у мужчин обычно проявляется типичными приступами болей за грудиной. Женщины, пожилые люди и больные сахарным диабетом во время ишемии миокарда могут не испытывать никаких болевых ощущений, а чувствовать частое сердцебиение, слабость, головокружение, тошноту, усиленное потоотделение. Боль в области сердца, не связанная с коронарной недостаточностью -- это – это особенности, которые способствуют развитию, прогрессированию и проявлению заболевания. В развитии стенокардии играют роль многие факторы риска. На некоторые из них можно повлиять, на другие - нельзя, то есть факторы могут быть устранимыми или неустранимыми. Считают, что для возникновения стенокардии артерии сердца должны быть сужены из-за атеросклероза на 50 - 75%. Если лечение не проводится, то атеросклероз прогрессирует, бляшки на стенках артерий повреждаются. На них образуются тромбы, просвет сосуда еще больше суживается, кровоток замедляется, и приступы стенокардии учащаются и возникают при легкой физической нагрузке и даже в покое Если привычная стенокардия меняет свое поведение, она называется нестабильной или прединфарктным состоянием. Под нестабильной стенокардией понимают следующие состояния: Впервые возникшая в жизни стенокардия давностью не более одного месяца; Симптомы вариантной стенокардии возникают в результате внезапного сокращения (спазма) коронарных артерий. Поэтому этот вид стенокардии врачи называют вазоспастической стенокардией. При этой стенокардии коронарные артерии могут поражены атеросклеротическими бляшками, но иногда таковые отсутствуют. Вариантная стенокардия возникает в покое, в ночные часы или ранним утром. При невозможности проведения пробы с физической нагрузкой, а также для выявления так называемой бозболевой ишемии и вариантной стенокардии показано проведение суточного (Холтеровского) мониторирования ЭКГ. Следует помнить, что боль в груди может возникать не только при стенокардии, но и при многих других заболеваниях. Кроме того, одновременно может быть несколько причин боли в грудной клетке Под стенокардией может маскироваться: Скорую помощь нужно вызвать, если это первый в жизни приступ стенокардии, а так же если: боль за грудиной или ее эквиваленты усиливаются или продолжаются более 5 минут, особенно если все это сопровождается ухудшением дыхания, слабостью, рвотой; боль за грудиной не прекратилась или усилилась в течение 5 минут после рассасывания 1 таблетки нитроглицерина. 1 таблетка под язык или нитролингвал, изокет в аэрозольной упаковке (одна доза под язык, не вдыхая). При отсутствии эффекта используйте указанные препараты повторно. Нитроглицерин в таблетках повторно можно использовать с интервалом в 3 мин, аэрозольные препараты с интервалом в 1 минуту. Аорто-коронарное шунтирование - это оперативное вмешательство, проводимое для восстановления кровоснабжения миокарда ниже места атеросклеротического сужения сосуда. При этом создается иной путь для кровотока (шунт) к той области сердечной мышцы, кровоснабжение которой было нарушено. Шунтированию подлежат магистральные коронарные артерии и их крупные ветви. Ранее перенесенный инфаркт миокарда не является противопоказанием к данной операции. Объем операции определяется количеством пораженных артерий, снабжающих кровью жизнеспособный миокард. В результате операции должен быть восстановлен кровоток во всех зонах миокарда, где нарушено кровообращение. У 20-25% больных, перенесших аорто-коронарное шунтирование, в течение 8-10 лет стенокардия возобновляется. В этих случаях рассматривается вопрос о повторной операции. Совокупность так называемых факторов риска артериальная гипертония, избыточная масса тела, табакокурение, вегетососудистая дистония.

Функциональный класс гипертонии
READ MORE

Фитнес клуб Ultimate Fitness

Распространенность ГБ среди взрослого населения РФ составляет 40% [1]. Согласно статистике, в РФ около 10 млн трудоспособного населения страдают КБС, более трети из них имеют стабильную стенокардию. Среди российских пациентов с КБС преобладают больные стенокардией II и III функционального классов (ФК) по классификации Канадской ассоциации кардиологов [2]. Распространенность ГБ среди взрослого населения РФ составляет 40% [1]. Согласно статистике, в РФ около 10 млн трудоспособного населения страдают КБС, более трети из них имеют стабильную стенокардию. Это закономерно: пациенты с ранними стадиями стабильной КБС и ГБ не предъявляют каких–либо жалоб при выполнении повседневной деятельности, считают себя относительно здоровыми и к врачу не обращаются. Среди российских пациентов с КБС преобладают больные стенокардией II и III функционального классов (ФК) по классификации Канадской ассоциации кардиологов [2]. Критериями диагностики поражения органов–мишеней являются: Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) – ЭКГ: признак Соколова–Лайона (SV1 RV5или V6) 0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов. Почки: – небольшое повышение сывороточного креатинина: 115–133 мкмоль/л (1,3–1,5 мг/дл) для мужчин или 107–124 мкмоль/л (1,2–1,4 мг/дл) для женщин; – скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин. Выявление этих признаков поражения артерий и почек осуществляется относительно редко как в амбулаторно–поликлиническом звене, так и в стационаре, более того – у ограниченного контингента больных. Как правило это лица с сахарным диабетом 2–го типа и/или с облитерирующими поражениями артерий нижних конечностей. Обычно же вывод о наличии/отсутствии поражения органов–мишеней делается на основании результатов ЭКГ покоя и, реже, Эхо КГ, т.е. Нас интересовали данные ЭКГ покоя: признак Соколова–Лайона, при наличии блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) – критерий Розенбаума (SIII15 мм) [6], а также результаты Эхо КГ. Формулировка «признаки ГЛЖ» нередко встречается в расшифровках ЭКГ. Именно на этом заключении зачастую строится все обоснование диагноза 2–й ст. Наиболее часто указываются следующие: отклонение электрической оси сердца влево, QRS=0,09–0,11’’, депрессия STRV4; косонисходящая депрессия STV5, V6 более 0,5 мм, некоторые другие [7,8]. Данная классификация также основана на качественных изменениях элементов ЭКГ в различных отведениях: двухфазность или инверсия зубца Тa VL, уменьшение амплитуды ТV6, синдром TV1TV6, изменения зубца Р, возрастание амплитуды комплекса QRS, небольшая депрессия сегмента ST и др. Однако все вышеперечисленные признаки ГЛЖ не нашли места в официальных документах по диагностике ГБ, поэтому они могут быть использованы лишь в качестве дополнения к основным критериям ГЛЖ, указанным в национальных рекомендациях, и ни в коем случае не подменяют их. При наличии блокады передней ветви ЛНПГ стандартные вольтажные критерии ГЛЖ неприменимы. Наши данные свидетельствуют, что и при наличии блокады ЛНПГ диагностика ГЛЖ базируется преимущественно на качественных изменениях элементов ЭКГ, в то время как критерий Розенбаума игнорируется. Наибольшая специфичность (90%) и чувствительность (90%) в выявлении ГЛЖ присущи эхокардиографическому методу [9]. При М–сканировании признаками гипертрофии служат утолщение задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) до величины, превышающей 11 мм. Используя расчетные формулы, вычисляют индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), который в норме у мужчин не превышает 125 г/м2, у женщин – 110 г/м2 [10,11]. Согласно рекомендациям [3], ЭКГ входит в перечень обязательных инструментальных исследований, в то время как Эхо КГ относится к разряду исследований, рекомендуемых дополнительно. В городских стационарах Эхо КГ не является рутинным методом обследования пациентов с ГБ, а если исследование и проводится, то интерпретация результатов оставляет больше вопросов, чем ответов. Так, описательная характеристика эхокардиографической картины более чем в половине случаев противоречит количественным показателям: при толщине ЗСЛЖ менее 12 мм (9–11 мм) встречаются заключения о «проявлениях АГ с развитием типичного гипертонического сердца n–ной ст. При этом расчет официально рекомендованного количественного показателя – ИММЛЖ – не проводится. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют, что диагностика стадии ГБ в большинстве случаев основывается не на критериях, указанных в национальных и международных рекомендациях, а на субъективной оценке результатов ЭКГ и Эхо КГ. Такой подход ведет не только к гипердиагностике, но и далее к неоправданному назначению лекарств, обычно их комбинаций. Сходная ситуация наблюдается и в диагностике стабильной формы КБС. Современные критерии диагностики и методы лечения стенокардии напряжения изложены в Российских рекомендациях по диагностике и лечению стабильной стенокардии (второй пересмотр, 2008) [2]. Они определяют стенокардию как «клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область». К основным факторам, провоцирующим боль в груди, отнесены: физическая нагрузка (быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос тяжестей); повышение АД; холод; обильный прием пищи; эмоциональный стресс. Клиническая картина приступа стенокардии была впервые описана Уильямом Геберденом в 1772 г. Это описание настолько точно, что и сейчас к нему практически нечего добавить. В настоящее время предпочтительно использовать критерии стенокардии, разработанные Американским сообществом кардиологов, устанавливаемые во время беседы с больным. Согласно этим критериям, диагноз типичной стенокардии напряжения можно установить лишь в том случае, когда выявляются три ее признака: наличие характерных болей (или чувства дискомфорта) в грудной клетке, связь появления этих болей с физической или эмоциональной нагрузкой, исчезновение болей после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина [13]. Все эти признаки стенокардии были описаны Геберденом (за исключением реакции на прием нитроглицерина, которого в XVIII в. Присутствие только двух из трех перечисленных признаков рассматривается как атипичная (т. возможная) стенокардия, а присутствие лишь одного признака вообще не дает оснований установить диагноз стенокардии. Несмотря на то, что во многих случаях диагноз заболевания может быть поставлен на основании жалоб, нужно учитывать и то, что пациент не всегда точно излагает свои ощущения и врачу не всегда удается собрать полный анамнез. Эпидемиологические исследования сердечно–сосудистой патологии, выполненные в течение двух последних десятилетий, убедительно доказали, что сбор анамнеза у больного, страдающего стенокардией, может быть стандартизирован. Опросник не позволит упустить важнейшие вопросы, которые нужно задать больному стенокардией. Наибольшую известность и признание Всемирной организации здравоохранения получил опросник, предложенный Rose [14]. Специальные исследования показали высокую чувствительность стандартизированного опросника Роуза, которая достигает 91,4% [15,16]. Напомним, что тяжесть стабильной стенокардии (функциональный класс – ФК), согласно критериям Канадского кардиоваскулярного общества, определяется следующим образом (дословный перевод первичного документа [17]): I ФК – обычная повседневная активность не вызывает приступов стенокардии (боль только при чрезмерной и длительной физической нагрузке); II ФК – легкое ограничение повседневной активности (ангинозный приступ при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице, ходьбе в гору, физической нагрузке после еды, при выходе на холодный воздух, при эмоциональном перенапряжении или только в течение первых часов после пробуждения); III ФК – значительное ограничение обычной физической активности (приступ возникает при ходьбе по ровной местности на расстояние 1 или 2 кварталов или при подъеме на 1 лестничный пролет в обычном темпе); IV ФК – невозможность выполнять какую–либо нагрузку без возникновения чувства дискомфорта или стенокардия в покое. С целью выявления типичной стенокардии напряжения у госпитализированных больных мы также использовали стандартный опросник Роуза. Паци-ентам с зафиксированным в медицинской карте диагнозом стенокардии напряжения II ФК предлагалось самостоятельно ответить на ряд несложных вопросов, характеризующих их неприятные ощущения в грудной клетке. Далее их ответы сравнивали с эталоном, предложенным Роузом для диагностики стенокардии напряжения. В 2/3 случаев ответы пациентов не соответствовали классическим проявлениям стенокардии по одному или нескольким пунктам. Такой результат свидетельствует, скорее всего, о недостаточности или отсутствии дифференциально–диагностического поиска при кардиалгическом синдроме. Поражает факт, что ряд пациентов ответили отрицательно на первый, ключевой вопрос анкеты о наличии боли или дискомфорта в груди. При этом у части этих больных все остальные ответы соответствовали критериям Роуза, если речь шла не о боли, а об ощущении одышки. Иными словами, в данных клинических ситуациях произошла подмена понятия: одышка (ощущение недостатка воздуха или затруднения дыхания) была расценена как эквивалент боли за грудиной и, как следствие, диагноз возможной сердечной недостаточности замещен диагнозом недостаточности коронарной. У другой части пациентов никогда не возникали боль или дискомфорт за грудиной, т.е. диагноз стенокардии у них не обоснован, более того, ошибочен. На основании полученных результатов можно сделать вывод о гипердиагностике стабильной стенокардии напряжения. Функциональный бокс. Этот класс также показан людям, ведущим сидячий образ жизни.

Функциональный класс гипертонии
READ MORE

Лечение гипертонии у мужчин после .

В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) — 3—4 %, эндокринные — 0,1—0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ (ятрогенные) и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания. Среди ятрогенных гипертензий особо выделяются вызванные приёмом биологически активных добавок и лекарств. У женщин, принимающих гормональные контрацептивы, чаще развивается АГ (особенно это заметно у женщин с ожирением, у курящих женщин и пожилых женщин). При развитии АГ на фоне приёма этих препаратов и биологически активных добавок их следует отменить. Решение об отмене других лекарственных препаратов принимается врачом. АГ, не вызванная оральными контрацептивами, не является противопоказанием к заместительной гормональной терапии у постменопаузальных женщин. Однако при начале гормональной заместительной терапии АД (артериальное давление) следует контролировать чаще, так как возможно его повышение. Артериальная гипертензия — одно из самых распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20—30 % взрослого населения. Эксперты ВОЗ выделяют ряд факторов риска распространения артериальной гипертонии: возраст, пол, малоподвижный образ жизни, потребление с пищей поваренной соли, злоупотребление алкоголем, гипокальциевая диета, курение, сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень атерогенных ЛП и триглицеридов, наследственность и др. Экспертами ВОЗ и IAG больные распределены по группам абсолютного риска в зависимости от уровней АД и наличия: а) факторов риска; б) поражений органов, обусловленных АГ и в) сопутствующих клинических ситуаций. Постнова он заключается в распространенных нарушениях ионтранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. Повышение артериального давления (АД) обусловлено нарушением факторов, регулирующих деятельность сердечно-сосудистой системы. В этих условиях сохранность специфической функции клеток обеспечивается механизмом клеточной адаптации, связанным с регуляцией кальциевого обмена, с изменением гормонально-клеточных взаимоотношений, с ростом активности нейрогуморальных систем (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензин-альдостероновой, инсулярной). Первичным считается фактор наследственной предрасположенности. Кальциевая перегрузка клетки увеличивает сократительный потенциал гладких мышц сосудов и активирует клеточные факторы роста (протоонкогены). Происходящая при этом гипертрофия и гиперплазия гладких мышц сосудов и сердца ведёт к реконструкции сердца (гипертрофия) и сосудов (повышенная сократимость, утолщение стенки и сужение просвета), которые, являясь адаптивными, одновременно поддерживают гипертензию. Повышенное АД ведёт к возрастанию левожелудочкового систолического давления, увеличению напряжения (и гипертрофии) желудочка, возрастанию степени повреждения миокарда свободнорадикальным окислением. Нарушения гемодинамики реализуются через патологию нейрогуморальных факторов в системе кратковременного действия (адаптационной) и в системе длительного действия (интегральной). Первые заключаются в извращении барорецепторных взаимоотношений в цепочке: крупные артерии, центры головного мозга, симпатические нервы, резистивные сосуды, ёмкостные сосуды, сердце, а также в активации почечного эндокринного контура, включающею ренинангиотензиновый механизм и резистивные сосуды. Нарушения в интегральной системе регуляции представлены избыточной секрецией альдостерона, задержкой натрия и воды, а также истощением депрессорных механизмов почек (простагландин Е2, калликреин, брадикинин), сосудов (простациклин, калликреинкининовая и дофаминэргическая сосудистая системы, эндотелиальный релаксирующий фактор - окись азота) и сердца (предсердный натрийуретический фактор). Важными патогенетическими факторами АГ признаны тканевая инсулинорезистентность, сопряжённая с усилением реабсорбции натрия, активности симпатической нервной системы, экспрессией протоонкогенов и ослаблением вазодилататорных стимулов, а также повышение плотности рецепторов сосудистого русла и миокарда и их чувствительности к адренергическим воздействиям под влиянием избыточной секреции кортизола и тиреоидных гормонов. Существенная роль принадлежит нарушениям биологического ритма нейроэндокринных систем и гормонов, обеспечивающих регуляцию ритмов сердечнососудистой системы. Обсуждается патогенетическая значимость снижения продукции половых гормонов и их защитного действия в отношении сосудистого русла, влияния на гемодинамику локальных нейрогуморальных систем (почечной, мозговой, сердечной, сосудистой), реконструкции сосудов и утилизации вазоактивных гормонов. Реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии приводят к нарушениям диастолической и систолической функции миокарда, а также церебральной, коронарной и периферической гемодинамики с формированием типичных осложнений артериальной гипертензии (инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность). Ранее считалось, что в норме возможно небольшое различие в значениях систолического артериального давления у одного человека при измерении его на разных руках. Последние данные, однако, говорят о том, что разница в 10—15 мм рт. может свидетельствовать о наличии если не церебро-васкулярных заболеваний, то, по крайней мере, патологии периферических сосудов, способствующей развитию артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний. Причём, хотя данный признак имеет достаточно низкую чувствительность (15 %), его отличает очень высокая специфичность (96 %). Поэтому артериальное давление, действительно, как это всегда было отражено в инструкциях, следует измерять на обеих руках, фиксировать различия для назначения дополнительных обследований, классифицировать давление по максимальному показателю из двух рук. Чтобы не ошибиться, полагается в каждом случае измерять давление на каждой руке трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие показатели давления (следует однако, иметь в виду, что встречаются больные, у которых величины давления с каждым измерением не понижаются, а повышаются). Классификация АД: Документы JNC-VII сохранили отдельные группы нормального и высоконормального (высокого нормального) давления, охарактеризовав обе группы как группы людей с предгипертензией, но объединили 2-ю и 3-ю степени АГ в единую вторую степень JNC-VII. Это объединение не прижилось в отечественной кардиологии в связи с тем, что академик А. Мясников охарактеризовал только группу, примерно соответствующую 3-й степени АГ, как группу «склеротической гипертензии». Различают синдромы первичной и вторичной артериальной гипертензии. Синдром первичной АГ (ГБ) в начале заболевания часто характеризуется более- менее длительным периодом лабильной артериальной гипертонии, иногда осложняющейся гипертоническими кризами. Это в целом характерно для АГ, обычно являющейся, в отличие от своих опасных осложнений и заболеваний, вызвавших вторичную АГ, субъективно не манифестированным заболеванием. Развитие АГ может и проявляться: головными болями, болями в области сердца (кардиалгиями), общей слабостью, нарушениями сна, часто вследствие усиления образования мочи ночью и никтурии. У здоровых людей даже при часто способствующей успехам в различной деятельности гипертензивной реакции днём АД значительно снижается до оптимальных величин во время ночного сна, а у больных ГБ это обычно не происходит. Развитию ГБ способствуют ночные смены или ночной образ жизни. Поражение органов-мишеней проявляется развитием гипертрофии миокарда, утолщением стенок сосудов. Прочими причинами симптоматических гипертензий могут служить заболевания эндокринной системы, последствия заболеваний и травм головного мозга, воспалительные заболевания и пороки развития аорты и многие другие. По мере развития симптоматических (вторичных) гипертензий при отсутствии своевременного лечения вызвавших их заболеваний у больных возникает и ГБ, и после излечения этих заболеваний АГ становится менее выраженной, но не исчезает из-за ГБ. Важное место среди этих механизмов занимает репликация патогенных микроорганизмов, особенно усиливающаяся при различных стрессовых состояниях связанная с изолированной систолической гипертензией и систоло-диастолической гипертензией репликация цитомегаловируса - это наблюдалось в России, затем в среднеатлантических штатах США, казахских, китайских популяциях, хотя в популяциях США в целом данные ещё недостаточно изучены. Это связано с тем, что повышение экспрессии ангиотензина II и ренина в крови и тканях, безусловно наблюдаемое в результате воздействия цитомегаловируса, не всегда приводит к развитию артериальной гипертензии, так как, например, люди африканской расы имеют очень высокий уровень ангиотензина II и ренина, гипертензия у них действительно протекает тяжелее, но на Кубе, в Пуэрто-Рико и особенно в Африке распространённость АГ обычно значительно ниже, чем среди белых США. Селье в Канаде, установили, что важным компонентом патогенетических механизмов, приводящих к развитию гипертонии и влияющих на прогноз, являются условия труда, быта, социальные факторы и психоэмоциональный стресс. Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Важную роль играет длительная психическая травматизация. В то же время существует предположение о том, что степень влияния стрессового воздействия зависит от личностных особенностей и предрасположенности к развитию артериальной гипертензии Гипертонический криз является результатом резкого нарушения механизмов регуляции артериального давления, что, в свою очередь, приводит к сильному повышению артериального давления и расстройством циркуляции крови во внутренних органах. Проявляется стойким хроническим повышением диастолического и/или систолического артериального давления, характеризуется частотой от 15 % до 47 % в популяции. Во время гипертонического криза наблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения головного мозга и сердца. У больных встречаются следующие жалобы и симптомы: Гипертонический криз может быть осложнённым (жизнеугрожающим), когда для сохранения жизни медицинскую помощь нужно стремиться оказать в течение часа, неосложнённым (до 24 часов). При злокачественной гипертензии спасти жизнь больному можно и при большей задержке. Но лучше начинать лечение максимально быстро во всех случаях, так как поражение органов-мишеней зависит от времени до начала лечения и происходит при всех кризах и при злокачественной гипертензии. У перенёсших гипертонический криз — склонность к рецидивам. Злокачественная гипертензия может быть осложнением любой артериальной гипертензии. При осложнённых гипертонических кризах (hypertensive emergency) медицинскую помощь необходимо оказать в течение нескольких десятков минут (в крайнем случае, до часа), при расслаивающейся аневризме аорты — нескольких минут. Эти состояния могут и сочетаться с гипертоническим кризом. Гипертонический криз может быть первым проявлением ранее не диагностированной артериальной гипертензии. Лечение гипертонического криза начинают с установки для больного покоя и точного измерения давления. Для лечения гипертонического криза при феохромоцитоме используются альфа-адреноблокаторы (фентоламин, 5—10 мг внутривенно или внутримышечно с последующим налаживанием инфузии 2—3,5 мкг/кг/мин). После устранения гипертензии при наличии выраженной тахикардии и (или) нарушений сердечного ритма назначаются бета-адреноблокаторы. Назначенные врачом сублингвальные средства должны быть у подверженного кризам больного с собой. По назначению врача для купирования повторного и последующих неосложнённых гипертонических кризов больной использует каптоприл, реже — лабеталол, празозин, при систолическом артериальном давлении более 200 мм рт. При доступности медицинской помощи в условиях стационара возможно введение внутривенно эналаприлата, лабеталола, празозина, нифедипина. Три основных метода диагностики, которые позволяют определить наличие гипертонии у человека, это: Измерение артериального давления проводится с помощью специального аппарата — тонометра, который представляет собой сочетание сфигмоманометра с фонендоскопом. Стоит отметить, что в семье, где имеется больной с артериальной гипертензией желательно всегда иметь аппарат для измерения АД, а также чтобы кто-нибудь из родных умел им пользоваться. Впрочем, даже сам больной может самостоятельно измерять себе АД. Кроме того, в настоящее время на рынке имеются и специальные электронные аппараты, измеряющие АД, частоту пульса, а также позволяющие заносить показатели АД в память аппарата. Ещё раз отметим, что нормальные пределы АД у взрослого человека — 120—140/80-90 мм рт. Хотя, у некоторых людей может отмечаться и низкое давление, при этом они чувствуют себя вполне нормально, а, казалось бы «нормальные» цифры 120/80 для них могут означать повышение АД. Артериальное давление может варьировать в своих показателях, в зависимости от возраста, состояния сердца, эмоционального статуса, физической активности и сопутствующих препаратов, которые человек принимает. В большинстве же случаев пределы АД от 120 до 140 мм рт. Поэтому, если однажды у Вас было зафиксировано повышение АД, то это ещё не значит, что у Вас гипертония. Поэтому нужно измерять Ад в разное время, по меньшей мере, с промежутком в 5 минут. Диагностика гипертонии заключается так же и в опросе больного врачом. Врач выясняет у больного, какими заболеваниями он ранее страдал, или страдает в настоящее время. Проводится оценка факторов риска (курение, повышенный уровень холестерина, сахарный диабет), а также т. наследственный анамнез, то есть, страдали ли гипертонией родители, дедушки-бабушки больного и другие близкие родственники. Физикальное обследование больного включает в себя прежде всего исследование сердца с помощью фонендоскопа. Этот метод позволяет выявить наличие шумов в сердце, изменения характерных тонов (усиление или, наоборот, ослабление), а также появление нехарактерных звуков. Эти данные, прежде всего, говорят об изменениях, происходящих в ткани сердца ввиду повышенного АД, а также о наличии пороков. Электрокардиограмма (ЭКГ) — это метод, позволяющий регистрировать на специальной ленте изменение электрических потенциалов сердца во времени. гипертрофию стенки левого желудочка, что характерно для артериальной гипертонии. Это незаменимый метод диагностики, прежде всего, различных нарушений ритма сердца. Кроме указанных методов диагностики, также применяются и другие методы, например, эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца), которое позволяет определить наличие дефектов в строении сердца, изменения толщины его стенок и состояние клапанов. Артериография, в том числе аортография — это рентгенологический метод исследования состояния стенок артерий и их просвета. Данный метод позволяет выявить наличие атероматозных бляшек в стенке коронарных артерий (коронарография), наличие коарктации аорты (врожденное сужения аорты на определенном участке) и т. Допплерография — это ультразвуковой метод диагностики состояния кровотока в сосудах, как в артериях, так и в венах. При артериальной гипертензии, прежде всего, врача интересует состояние сонных артерий и мозговых артерий. Для этого широко применяется именно ультразвук, так как он абсолютно безопасен в применении и не характеризуется осложнениями. Прежде всего выясняется уровень холестерина и липопротеинов высокой, низкой и очень низкой плотности, так как они являются показателем склонности к атеросклерозу. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии включает в себя соблюдение диеты с ограничением поваренной соли, жиров, легкоусваиваемых углеводов, благоприятный режим труда и отдыха, борьбу со стрессом, отказ от злоупотребления алкоголем, курения, употребления иных психоактивных веществ, ежедневную умеренную физическую активность, нормализацию массы тела. Только при неэффективности этого подхода немедикаментозную терапию дополняют медикаментозным лечением. Целью медикаментозного лечения является снижение артериального давления (не простое снижение давления, а устранение причины этого высокого давления) — ниже 140/90 мм. ст, за исключением пациентов с высоким/очень высоким риском (сахарный диабет, ИБС и прочее), значения целевого АД для которых меньше 130/80. В начале лечения (в зависимости от стратификации риска) показана моно- или комбинированная терапия. При неэффективности монотерапии применение низкодозовых комбинаций антигипертензивных средств предпочтительнее, чем монотерапия прежним препаратом, но в максимальной дозе. В соответствии с рекомендациями, в первую очередь назначаются средства, улучшающие прогноз (снижают смертность и риски нефатальных инфарктов и инсультов). Основной детерминантой снижения риска развития сердечно-сосудистых событий является величина снижения артериального давления и/или жёсткости периферических сосудов и гипертрофии миокарда, а не конкретное лекарственное средство, несмотря на более адекватный контроль в течение суток с второй комбинацией. Например, после исследования ALLHAT альфа-блокаторы по-прежнему используются для терапии АГ у больных с аденомой предстательной железы, хотя и не были рекомендованы для непрерывного лечения собственно АГ (это не относится к бета-блокаторам со свойствами альфа-блокаторов, которые по-прежнему используются для лечения собственно АГ). Лицам, подвергшимся высокотехнологичным вмешательствам, или с сухим кашлем и другими побочными эффектами при приёме и АПФ назначаются АРА — вместо и АПФ или в случае диабетической или Ig A нефропатии вместе с минимальной дозой и АПФ при отсутствии побочных эффектов. Если препаратом выбора у данного больного окажется тиазидный диуретик, то предпочтение следует отдать хлорталидону. Если артериальное давление пациента не снижается, разумным будет назначение пациенту препарата из другой группы, при этом вначале не прибегая к комбинированной терапии. У пациентов, артериальное давление которых превышает целевое на 20/10 мм рт. Обладают опосредованным гипотензивным эффектом за счёт уменьшения частоты сердечных сокращений и сердечного выброса (минутного объёма крови). Увеличивают выживаемость при сердечной недостаточности, асимптоматической дисфункции левого желудочка и у больных, перенёсших инфаркт миокарда. Наиболее частым побочным эффектом является бронхоспазм, поэтому большинство специалистов не рекомендуют их применение для монотерапии АГ при ХОБЛ и бронхиальной астме. При длительном приёме способствуют формированию сахарного диабета и эректильной дисфункции. Выведены из международных и европейских рекомендаций как препараты первой линии при лечении артериальной гипертензии, не сопровождающейся тахикардией, сердечной недостаточностью, асимптоматической дисфункцией левого желудочка. При их использовании особенно необходимо учитывать индивидуальные особенности каждого препарата. Основное показание к применению — комбинированная терапия при сердечной недостаточности или асимптоматической дисфункции левого желудочка (карведилол и селективные бета-блокаторы длительного высвобождения, не их обычные формы) и различные формы тахиаритмий, связанных с активизацией симпато-адреналовой системы при АГ. Также назначаются больным, перенёсшим инфаркт миокарда, при стенокардии. • анаприлин Для лечения артериальной гипертонии используются, в основном, салуретики, то есть препараты, усиливающие выведение из организма ионов натрия и хлора. Так, выраженный и стойкий гипотензивный эффект дают тиазидные диуретики (производные сульфаниламидных антибиотиков). Синтез тиазидоподобных диуретиков (индапамид, хлорталидон) был предпринят для снижения нежелательных эффектов длительного приёма больших доз тиазидных диуретиков (повышения уровня холестерина, мочевой кислоты). Большинство диуретиков также уменьшают концентрацию калия в крови, поэтому с осторожностью применяются при аритмиях и сахарном диабете. Поскольку и АПФ повышают уровень калия, то комбинированное применение с и АПФ является предпочтительным для некалийсберегающих диуретиков. Смотрите, например, комбинации каптоприла и диуретиков и комбинации эналаприла и диуретиков. Снижение доз салуретиков при их комбинированном применении снижает и их нежелательные эффекты. Возможно комбинированное применение (тройная терапия) и АПФ, тиазидных или тиазидоподобных диуретиков и малых доз антагонистов альдостерона. Посредством блокады притока кальция в саркоплазму гладких миоцитов кровеносных сосудов препятствуют вазоспазму, за счёт чего достигается гипотензивный эффект. Влияют также на сосуды мозга, в связи с чем применяются для предупреждения нарушений мозгового кровообращения. Являются также препаратами выбора при бронхиальной астме, сочетающейся с артериальной гипертонией. Наиболее частые побочные эффекты — головная боль и отёки ног. Дигидропиридиновые препараты: (АПФ-Ангиотензинпревращающий фермент) Блокируют ангиотензинпревращающий фермент (кининазу II), трансформирующий вазодилататор брадикинин и превращающий ангиотензин І в ангиотензин ІІ. Последний является мощным вазоконстриктором и, следовательно, ингибирование его образования приводит к вазодилатации и снижению АД. Обладают не связанными со снижением АД нефропротекторным и кардиопротекторным эффектами. Имеют (особенно каптоприл) наиболее значительную среди других антигипертензивных средств доказательную базу, являются препаратами выбора при сахарном диабете, метаболических нарушениях, сердечной недостаточности, асимптоматической дисфункции левого желудочка, у пожилых людей. Повышение содержания в плазме крови K и Mg и снижение содержания адреналина обеспечивают антиаритмический эффект и АПФ. ИАПФ способны повышать деформируемость эритроцитов, снижать репликацию патогенных микроорганизмов. Он сам по себе не опасен, но ухудшает качество жизни и поэтому может вызвать депрессию, ухудшающую течение сердечно-сосудистых заболеваний и повышающую общую заболеваемость и смертность. Крайне редкий, но в случае проявления в форме отёка гортани (примерно в 25 % случаев отёка Квинке) — смертельно опасный эффект — ангионевротический отёк. и АПФ противопоказаны при беременности, двустороннем стенозе почечных артерий, гиперкалиемии, индивидуальной непереносимости, в том числе у людей, у которых наблюдался отёк Квинке, в том числе, и не связанный с воздействием и АПФ (при наследственном отёке Квинке и т. Усиливают действие этанола (алкогольных напитков), ослабляют действие лекарственных средств, содержащих теофиллин. Гипотензивное действие и АПФ ослабляется нестероидными противовоспалительными средствами и эстрогенами. Противозачаточные средства, принимаемые молодыми женщинами для обеспечения терапии и АПФ, поэтому должны быть с минимальным содержанием эстрогенов. Гипотензивное действие усиливают диуретики, другие гипотензивные лекарственные средства (бета-адреноблокаторы, метилдопа, нитраты, антагонисты кальция, гидралазин, празозин), лекарственные средства для общей анестезии, этанол. Калийсберегающие диуретики и калийсодержащие лекарственные средства увеличивают риск развития гиперкалиемии. Лекарственные средства, вызывающие угнетение функции костного мозга, повышают риск развития нейтропении и/или агранулоцитоза. Иммунодепрессанты, аллопуринол, цитостатики усиливают гематотоксичность. Раньше и АПФ часто назначались вместе с антагонистами рецепторов ангиотензина (АРА), но сейчас появились данные о нецелесообразности такой комбинации в общей популяции, хотя из-за убедительности предшествующих исследований комбинированная терапия и АПФ и АРА по-прежнему рекомендуется больным диабетической нефропатией. Он проявляется нарастанием продукции ангиотензина-2 за счет усиления так называемого «обходного» пути его продукции без участия АПФ — при помощи химазы, катепсина G и тонина. Клинически это проявляется повышением артериального давления, хотя пациенты регулярно принимают и АПФ, увеличивают кратность приёма и дозы. При этом лабораторно АПФ остается значимо заблокированным. «Эффект ускользания» может развиваться начиная с 0,5 года постоянного приёма и АПФ. В случае его возникновения и неэффективности комбинированной терапии и АПФ с диуретиками, антагонистами кальция, антагонистами альдостерона, бета-блокаторами от блокады РААС не отказываются, а дальнейшую базисную терапию проводят сартанами. Первоначально препараты этого класса (саралазин) были несовершенны, и АРА не выдержали конкуренцию с и АПФ. В результате многочисленных исследований фармацевтическими компаниями созданы не уступающие длительно действующим и АПФ, а, в некоторых случаях, имеющие преимущество перед некоторыми из них, сартаны. По мнению некоторых учёных и чиновников, если бы создание совершенных сартанов произошло в 1970-х годах, они вытеснили бы некоторые и АПФ (например, самый модный в США ввиду минимального негативного взаимодействия с нестероидными противовоспалительными препаратами и другими лекарственными средствами антигипертензивный препарат лизиноприл), которые, подобно омопатрилату, вряд ли были бы зарегистрированы из-за сложностей с дозировкой (например, лизиноприл не распределяется в жировой ткани, объём которой индивидуален, но которая создаёт буфер, защищающий от передозировки, а его свойства не проникать через гематоэцефалический и плацентарный барьер могут проявляться не у всех людей) и связанных с передозировкой собственных побочных эффектов. С начала ХХІ века АРА (БРА, сартаны) — самая используемая в мире, «модная» (хотя и не в странах бывшего СССР) в целом, как группа, группа антигипертензивных препаратов. АРА блокируют рецепторы AT1 ангиотензина ІІ, мощного вазоконстрикторного фактора, каким бы путём он ни был бы образован. Одновременно стимуляция ангиотензином-2 незаблокированных АРА рецепторов 2 типа (АТ2) вызывает вазодилатацию, увеличение продукции оксида азота, стимуляцию антипролиферативных процессов. Это позволяет использовать АРА у больных артериальной гипертензией, в том числе и после высокотехнологичных хирургических вмешательств, которым могут быть противопоказаны и АПФ вследствие усиления ими восстановления органов и тканей после повреждений, разрастания соединительной ткани (пролиферации фиброцитов) и зарастания стентированных сосудов. Ввиду положительного эффекта и АПФ на снижение общей заболеваемости и смертности больных сердечной недостаточностью, который не достигается АРА и другими препаратами, для сохранения эффектов терапии и АПФ по рекомендации врачей бывает целесообразно отказаться от инвазивной, в том числе высокотехнологичной, сосудистой хирургии. Терапевтический эффект АРА подобен эффекту ингибиторов АПФ, но происходит без замедления распада брадикинина. Поэтому достоверно не вызывают сухой кашель или вызывают очень редко по сравнению с и АПФ. По данным исследования ONTARGET применение совместно с ингибиторами АПФ не даёт ожидаемого эффекта в общей популяции. При этом комбинированная терапия и АПФ и АРА по-прежнему рекомендуется больным диабетической и Ig A-нефропатиями, особенно при недостаточной эффективности стандартно назначаемой им вначале комбинированной терапии и АПФ и диуретиками. Не всегда усиливая антигипертензивный эффект, комбинация и АПФ и АРА, увеличивает нежелательные эффекты, отрицательно сказывающиеся на дальнейшем прогнозе у больных без нефропатий. Частота побочных эффектов АРА ниже, чем у многих ИАПФ, и близка к плацебо. Бытовало мнение, что АРА (сартаны) применяются только при непереносимости ИАПФ. На данный момент согласно международным кардиологическим рекомендациям показания к применению АРА (сартанов) близки и практически идентичны таковым у ИАПФ. При этом, в отличие от и АПФ, в настоящее время (май-июнь 2012), по мнению Кохрановского сотрудничества, АРА не эффективны в отношении снижения общей заболеваемости и смертности при сердечной недостаточности, независимо от того, сохранена или нарушена сократительная функция левого желудочка. Нет доказательств безопасного применения сартанов при беременности. Иногда, хотя и значительно реже, чем и АПФ, могут вызывать опасный для жизни отёк гортани у тех же больных, у которых он вызывается и АПФ. Частота подобного побочного эффекта приближается к 0,1 %. АРА могут оказывать урикозурический эффект, благоприятный при подагре, но этот эффект может способствовать образованию почечных камней и усилению оксидативных процессов в организме больных без подагры. Любые длительно действующие проникающие в ткани (кроме крови и почек) воздействующие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему препараты (сартаны и многие и АПФ) изменяют функционирование тканевых ренин-ангиотензиновых систем, участвующих в регулировании интеллекта, репродукции и других важных функций организма. Это может быть связано не только с тем, что АРА назначают более молодым больным, но и с тем, что, согласно некоторым исследованиям, способные проникать в головной мозг и АПФ (золотой стандарт и АПФ — каптоприл — к ним не относится) тормозят распад и способствуют накоплению бета-амилоида. Независимо от этого, используются для терапии АГ, часто при самолечении. Агонисты имидазолиновых рецепторов могут применяться при метаболическом синдроме. Встречается побочный эффект (в 2 % случаев) — сухость во рту, который не требует отмены препарата и проходит в процессе лечения. Самый опасный побочный эффект длительного приёма всех сосудорасширяющих препаратов, включая агонисты альфа-2-адренорецепторов мозга и агонисты имидазолиновых рецепторов — повышение внутричерепного давления, даже если оно сопровождается снижением центрального артериального давления. Существуют значительные побочные эффекты со стороны ЦНС. Комбинации двух антигипертензивных препаратов делят на рациональные (доказанные), возможные и нерациональные. Рациональные комбинации: ИАПФ диуретик, БРА диуретик, АКК диуретик, БРА АКК, ИАПФ АКК, β-АБ диуретик. Существуют фиксированные комбинации (в одной таблетке) в виде готовых лекарственных форм, обладающих значительным удобством в применении и увеличивающие приверженность больных к лечению: Одной из наиболее используемых является комбинация и АПФ и диуретиков. Показания к применению этой комбинации: диабетическая и недиабетическая нефропатия, микроальбуминурия, гипертрофия левого желудочка, сахарный диабет, метаболический синдром, пожилой возраст, изолированная систолическая АГ. Также проводятся исследования осуществляемого путём частичной почечной симпатической денервации минимально инвазивного лечения стойкой к обычной немедикаментозной и медикаментозной терапии не менее чем тремя антигипертензивными препаратами, один из которых — диуретик, с систолическим артериальным давлением в условиях терапии не менее 160 мм рт ст, в том числе, злокачественной, артериальной гипертензии. Такое вмешательство достаточно будет провести один раз, и пациент со временем больше вообще не будет нуждаться в неэффективном у этих больных строгом графике ежедневного приёма препаратов, переходя на курсовое лечение ими. Возможно, что перерывы в приёме препаратов в будущем позволят зачать и выносить ребёнка без воздействия на плод антигипертензивной терапии. В теле человека не остаётся никаких чужеродных предметов. Вся манипуляция производится эндоваскулярным методом с помощью вводимого в почечные артерии специального катетера. Отобрана группа из 530 человек для изучения долгосрочных эффектов такой денервации в условиях США. По данным 2000 таких операций за пределами США за два года у 84 % больных удалось добиться снижения систолического давления не менее чем на 30 мм рт ст, а диастолического давления — не менее чем на 12 мм рт ст. Иноземцев, но в его время не было необходимых медикаментозных препаратов и минимально инвазивных процедур. Показана эффективность лечения этим методом резистентной артериальной гипертензии у больных тяжёлой и умеренной хронической почечной недостаточностью. В случае отсутствия долгосрочных опасных эффектов у больных резистентной артериальной гипертензией планируется широко использовать этот метод именно для лечения многих других заболеваний и резистентной, особенно злокачественной, артериальной гипертензии, он вряд ли будет широко применяться для терапии обычной нерезистентной к медикаментозному лечению артериальной гипертензии. Например, оно используется при лечении патологической извилистости артерий (кинкинга и койлинга), которая может быть врождённой, возникать при сочетании атеросклероза и артериальной гипертензии, быть следствием артериальной гипертензии и способствовать её усилению и прогрессированию. Чаще всего локализуется во внутренней сонной артерии, обычно — перед входом в череп. Кроме того, могут поражаться позвоночные, подключичные артерии и брахиоцефальный ствол. В артериях нижних конечностей этот вид нарушения кровообращения встречается значительно реже и имеет меньшее клиническое значение, нежели в брахиоцефальных сосудах. Признаки гипертонии у женщин более ярко выражены. iiiiv функциональный класс.

Функциональный класс гипертонии
READ MORE

Хроническая сердечная недостаточность рабочая тетрадь врача

Метопролол — селективный блокатор β1-адренорецепторов. Метопролол влияет на β1-адренорецепторы сердца в более низких дозах, чем необходимо для влияния на β2-адренорецепторы периферических сосудов и бронхов. Селективность Беталока ЗОК дозозависима, но Сmax препарата в плазме крови при применении в лекарственной форме с замедленным высвобождением значительно ниже, чем при приеме такой же дозы в форме обычной таблетки. Более высокая степень β1-селективности достигается благодаря дозированию в форме ЗОК. Метопролол не оказывает стимулирующего действия на β-адренорецепторы и выявляет незначительное мембраностимулирующее влияние. Блокаторы β-адренорецепторов вызывают негативный инотропный и хронотропный эффекты. Лечение метопрололом уменьшает влияние катехоламинов при физической и психоэмоциональной нагрузке и приводит к снижению ЧСС, сердечного выброса и АД. При повышении продукции адреналина в надпочечниках при стрессе метопролол не препятствует нормальному физиологическому расширению сосудов. Метопролол в терапевтических дозах меньше влияет на мышцы бронхов, чем неселективные блокаторы β-адренорецепторов. Поэтому Беталок ЗОК в комбинации с агонистами β2-адренорецепторов возможно назначать пациентам с БА или другими выраженными обструктивными заболеваниями легких. Беталок ЗОК в меньшей степени влияет на высвобождение инсулина и метаболизм углеводов, чем неселективные блокаторы β-адренорецепторов, поэтому его можно также назначать пациентам с сахарным диабетом. Беталок ЗОК меньше влияет на сердечно-сосудистую реакцию в условиях гипогликемии, например, тахикардию, и возвращение уровня глюкозы к нормальным значениям происходит быстрее, чем в случае применения неселективных блокаторов β-адренорецепторов. При АГ Беталок ЗОК значительно снижает АД и обеспечивает стойкий клинический эффект на протяжении более 24 ч. В начале лечения метопрололом отмечают повышение сопротивления периферических сосудов. Однако, в случае продолжительного лечения полученное снижение АД может происходить путем уменьшения ОПСС на фоне неизмененного сердечного выброса. У мужчин с умеренной или тяжелой АГ метопролол снижает риск сердечно-сосудистой смерти. Дополнительно лечение Беталок ЗОК увеличивает фракцию выброса и уменьшает конечно-систолический и конечно-диастолический объемы левого желудочка. При тахиаритмии Беталок ЗОК блокирует влияние повышенной симпатолитической активности, что приводит к снижению ЧСС, главным образом путем уменьшения автоматизма пейсмейкерных клеток, а также благодаря увеличению времени наджелудочковой проводимости. Беталок ЗОК снижает риск повторного инфаркта и остановки сердца, особенно внезапной смерти после инфаркта миокарда. Таблетка Беталок ЗОК с замедленным высвобождением состоит из микрокапсул, которые содержат гранулы метопролола сукцината, и каждая капсула является отдельной единицей содержимого. Каждая капсула покрыта полимерной мембраной, которая контролирует скорость высвобождения препарата. Таблетка быстро разрушается при контакте с жидкостью, и после этого капсулы распределяются по значительной поверхности ЖКТ. Высвобождение не зависит от p Н и длится почти с постоянной скоростью на протяжении около 20 ч. Эта форма дозирования обеспечивает равномерную концентрацию метопролола сукцината в плазме крови и продолжительность действия более 24 ч. Беталок ЗОК полностью всасывается после перорального приема. Абсорбция действующего вещества осуществляется вдоль всего ЖКТ, а также в ободочной кишке. Метопролол метаболизируется в печени преимущественно с помощью CYP 2D6, при этом образуется 3 метаболита, которые не проявляют клинически значимого β-блокирующего эффекта. Около 5% метопролола выделяется в неизмененном виде почками, остальные — метаболизируются. ПОКАЗАНИЯ: •АГ; • стенокардия; •компенсированная симптоматическая хроническая сердечная недостаточность с нарушением систолической функции левого желудочка; •профилактика кардиоваскулярной смерти и повторного инфаркта после острой фазы инфаркта миокарда; •нарушения ритма сердца, включая наджелудочковую тахикардию, а также для снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции предсердий и желудочковых экстрасистолах; •функциональные нарушения сердечной деятельности, сопровождающиеся сердцебиением; •профилактика мигрени. ПРИМЕНЕНИЕ: Беталок ЗОК применяют 1 раз в сутки, желательно утром. Таблетки с замедленным высвобождением можно делить, но их не следует разжевывать или крошить. Если доза 100 мг недостаточна для достижения терапевтического эффекта, препарат можно комбинировать с другими антигипертензивными средствами, желательно диуретиками и антагонистами кальция дигидропиридинового типа, или же повысить дозу препарата. При необходимости Беталок ЗОК можно комбинировать с нитратами или повышать дозу. Таблетки необходимо запивать как минимум половиной стакана воды. Доза подбирается индивидуально во избежание брадикардии. Дополнительная терапия при лечении ингибиторами АПФ, диуретиками и, возможно, препаратами наперстянки при стабильной симптоматической сердечной недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность должна быть стабильной, без эпизодов декомпенсации на протяжении по меньшей мере 6 нед и без существенных изменений базисной терапии на протяжении последних 2 нед. Лечение сердечной недостаточности блокаторами β-адренорецепторов может привести к временному увеличению выраженности симптомов. В таких случаях возможно дальнейшее продолжение терапии или снижение дозы, в отдельных случаях может понадобиться отмена препарата. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью (IV функциональный класс по классификации NYHA) начинать терапию Беталок ЗОК должен только опытный специалист. Стабильная сердечная недостаточность, ІІ функциональный класс Рекомендуемая начальная доза Беталока ЗОК в первые 2 нед составляет 25 мг 1 раз в сутки. После 2 нед приема дозу можно повысить до 50 мг 1 раз в сутки, далее дозу можно удваивать каждые 2 нед. Целевая доза Беталока ЗОК для продолжительного лечения составляет 200 мг 1 раз в сутки. Стабильная сердечная недостаточность, ІІІ–IV функциональный класс Рекомендованная начальная доза первые 2 нед составляет 12,5 мг (половина таблетки по 25 мг) 1 раз в сутки. В период повышения дозы пациент должен находиться под наблюдением врача, поскольку у некоторых пациентов симптомы сердечной недостаточности могут ухудшиться. После 1–2 нед приема Беталока ЗОК в дозе 12,5 мг доза может быть повышена до 25 мг 1 раз в сутки. Через 2 нед доза может быть повышена до 50 мг 1 раз в сутки. Пациентам, которые хорошо переносят более высокие дозы, можно удваивать дозу каждые 2 нед до достижения максимальной дозы 200 мг/сут. В случае артериальной гипотензии и/или брадикардии может быть необходимо снижение дозы сопутствующего препарата или дозы Беталока ЗОК. Гипотензия в начале терапии не обязательно указывает на то, что такая доза Беталок ЗОК не будет переноситься при продолжительном лечении. Однако дозу не следует повышать, пока состояние больного не стабилизируется. Также может быть необходим тщательный контроль функции почек. Сердечная аритмия Рекомендованная доза для взрослых: 100–200 мг 1 раз в сутки. При необходимости дозу можно повысить под контролем врача. Профилактическое лечение после инфаркта миокарда Рекомендованная поддерживающаяся доза составляет 200 мг 1 раз в сутки. Пациенты с нарушением функции почек Коррекция дозы препарата не требуется, поскольку скорость выведения незначительно зависит от функции почек. Функциональные нарушения сердечной деятельности, которые сопровождаются сердцебиением: 100 мг 1 раз в сутки. Пациенты с нарушением функции печени Обычно Беталок ЗОК пациентам с циррозом печени назначают в той же дозе, что и пациентам с нормальной функцией печени. Только в случае очень тяжелого нарушения функции печени (например у пациентов после операции шунтирования) может понадобиться снижение дозы. Пациенты пожилого возраста В коррекции дозы нет необходимости. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: кардиогенный шок; синдром слабости синусного узла; AV-блокада II и III степени; сердечная недостаточность в стадии декомпенсации (отек легких, синдром гипоперфузии или гипотензии); продолжительная или периодическая инотропная терапия агонистами β-адренорецепторов; симптоматическая брадикардия или артериальная гипотензия. Метопролол не следует назначать пациентам с подозрением на острый инфаркт миокарда при ЧСС function _upload Check() function _upload Progress(up Id,widx) function _upload Tick(data,st) { var w=_u Wnd.all[this.upload_wnd]; if(! w || w.state.destroyed) return; if(data.state=='error') else if(data.state=='starting' && w._myupload Started) else if(data.state=='uploading' || data.state=='done') { var cents; if(data.state=='done' || data.size==0) { w. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, не приводящим к ограничению физической активности. в следующих клинических ситуациях наличие резистентной стенокардии напряжения, сопутствующей стойкой артериальной гипертонии, лёгочной гипертензии.

Функциональный класс гипертонии
READ MORE

Неотложная помощь при приступе глаукомы

Расшифровка ЭКГ при стенокардии — основной метод диагностики, а другие инструментальные и лабораторные методы служат для его дополнения и уточнения. Терапия стенокардии требует пожизненного приема лекарств для поддержания жизненного тонуса и профилактики опасных осложнений. Тип заболевания распознается по особенностям клинического течения. Зависимо от условий жизни, терапии, частоты влияния негативных факторов, приступы имеют разную интенсивность и частоту. Определение вида стенокардии имеет значение для подбора лекарств и рекомендаций относительно оптимальной степени физической активности больного. Вазоспастическая, вариантная (Стенокардия Принцметала). Вызывается резким спазмом сердечных питающих сосудов. Проявляется не только на фоне ишемии, но и при пороках клапанов сердца, его гипертрофии, тяжелой анемии. Характерна короткими, не более 5 минут, приступами в состоянии покоя, ночью или ранним утром. Вернуться к оглавлению Ведущая причина стенокардии — уменьшение просвета коронарных сосудов из-за скопления холестериновых бляшек на стенках. Стенокардия может появится при отсутствии атеросклеротических изменений в результате ангиоспазма. Немодифицируемые: Симптомов заболевания много, для постановки правильного диагноза стоит обратиться к специалисту. Характерным и распространенным симптомом является боль за грудиной давящего, сжимающего, режущего, жгущего свойства, отдающая в левое предплечье и руку, под лопатку, в шею, эпигастрий. Возникает внезапно, при ходьбе, физических упражнениях, эмоциональных переживаниях, в ночные часы. Болевой приступ длится от 1 до 15 минут и проходит после прекращения нагрузок и сублингвального приема «Нитроглицерина». При пониженном давлении нитросодержащие препараты противопоказаны. Присоединяются и такие признаки стенокардии: Проявления стенокардии не всегда типичны, что затрудняет диагностику. У некоторых больных нет боли в груди, а появляется дискомфорт в желудке, тошнота, головные боли, головокружения, тахикардия, усиленная потливость. Встречается и «немая» ишемия, при которой человек не ощущает никаких неприятных явлений во время того, как сердечная мышца страдает от дефицита питания. ИБС — хроническое заболевание, которое в стадии ремиссии представлено приступами стенокардии, а в острой стадии — инфарктом миокарда. При отсутствии должного вмешательства мышечные волокна атрофируются, гибнут и замещаются рубцовой тканью (кардиосклероз). Нарушается сократительный ритм и возникает недостаточность кровообращения, развивается хроническая или острая сердечная недостаточность, которая часто приводит к смерти больного. Вернуться к оглавлению При подозрении на ИБС следует обратиться к врачу-кардиологу. При опросе больной дает врачу описание характера боли, иррадиации, обстоятельств появления, продолжительности, способов купирования. Инструментальные исследования помогают установить функциональный класс стенокардии, оценить объем поражения сердечных сосудов. Проводятся как в динамике, так и в состоянии покоя. Используются такие основные методы: Вернуться к оглавлению Лечение бывает консервативным и хирургическим. Медикаменты необходимо принимать на протяжении всей жизни для уменьшения частоты, продолжительности приступов и предупреждения осложнений. Нельзя самостоятельно подбирать таблетки и корректировать их дозу, не посоветовавшись с врачом. Бета-адреноблокаторы при стенокардии помогут облегчить симптомы кислородного голодания сердца и нормализуют состояние при повышенном давлении. Если эффект от консервативной терапии отсутствует, назначается операция, коронарная ангиопластика или аорто-коронарное шунтирование. Применяют такие группы лекарств: Регулярный прием ацетилсалициловой кислоты снижает риск инфаркта миокарда, но вредит слизистой желудка. Для снижения негативных эффектов выпускаются препараты в кишечнорастворимой оболочке («Тромбо АСС»). Вернуться к оглавлению Чтобы предупредить заболевание, необходимо исключить факторы риска. При наследственной расположенности нужно применять лечебную физкультуру для укрепления сердечной мышцы и стенок сосудов. Избежать стенокардии также помогут активный образ жизни, избавление от вредных привычек и лишнего веса, своевременное лечение сердечно-сосудистых патологий. Исключить из диеты алкоголь, кофе, соленую, копченую и жирную пищу. Если диагноз уже установлен, для профилактики приступа нужно избегать стресса и перегрузок, регулярно пить прописанные лекарства. Заболевание может приводить к инвалидности в случае прогрессирования и развития инфаркта. Грамотное лечение и вторичная профилактика позволит контролировать течение недуга и улучшить прогноз на успешное восстановление. Поэтому при возникновении первых симптомов стенокардии лечение нужно начинать незамедлительно. Признаки и лечение стенокардии разных форм существенно отличаются друг от друга. Общими для всех форм есть не острая, а жгучая боль в грудной клетке, внезапное потоотделение, тошнота и рвота. Дыхание замедляется, боль иррадируется в левую часть туловища. При клиническом проявлении так называемой стенокардии напряжения, которая проявляется при различных нагрузках, характеризующейся тянущей болью за грудиной, отдающей в левую руку или ногу, препараты нитроглицерина успешно купируют приступ. Симптомы и лечение нестабильной стенокардии – заболевания сердца, при котором остро развивается ишемия миокарда, зависят от клинических вариантов ее проявления. Для лечения нестабильной стенокардии назначаются нитраты, бета-блокаторы, гепарин и аспирин. Нитраты (например, так называемые таблетки от стенокардии – нитроглицерин) в лечении этого вида недуга призваны не только расширять просвет сосудов, чем обеспечивается доставка кислорода к миокарду сердца и уменьшение давления в его желудочках, но и препятствовать тромбообразованию. При назначении нитратов кардиолог должен предупреждать пациента не применять их после приема мочегонных средств, так как это может привести к падению артериального давления и тахикардии, при которой частота сердечных сокращений увеличивается до 100 и более ударов в минуту. Препараты при стенокардии (метопролол,бисопролол, анаприлин, блокарден и др.), блокирующие бета-адренорецепторы, нельзя назначать при таких имеющихся симптомах как бронхоспазмы, брадикардия, гипотония, застойная недостаточность левого желудочка сердца. Их назначают только при высоком систолическом давлении крови в сосудах, ишемии и вариантной стенокардии. Эффективно при высокой степени риска и такое лекарство от стенокардии нестабильной формы как гепарин. В начале терапии его вводят струйно, а потом инфузийно, что впоследствии понижает показатель свертываемости в полтора раза выше исходного. Следует воздержаться от его приема после недавно перенесенного инсульта и риске кровотечения. Гепарин помогает уменьшить число приступов и продолжительность ишемии в контролируемый отрезок времени. Часто вместе с гепарином назначают и аспирин, который является ингибитором циклооксигеназы тромбоцитов. Если возможен риск кровотечения или гиперчувствительность к препарату – его не применяют. При выраженных симптомах стенокардии покоя лечение предполагается комплексное и включающее в себя: При стенокардии напряжения лечение направлено на быстрое устранение факторов, провоцирующих приступ. Болевой симптом купируется приемом сублингвально нитроглицерина. При таком виде стенокардии приступы могут возникать с частотой от нескольких раз в день, до редких одноразовых проявлений периодичностью в несколько недель или месяцев. Препараты и дозы лечения стенокардии такого типа назначает врач, обычно это могут быть нитраты длительного воздействия, например, динитратизосорбита или нитроглицериновый пластырь; аспирин, разжижающий кровь и предотвращающий образование тромбов; метапролол или бетаксолол из бета-блокаторов; верапамил как блокатор чрезмерного усвоения кальция. В случае неэффективности профилактики симптомов стенокардии лечение применяется радикальное: проводится шунтирование аортокоронарного участка или его стентирование. Тактика лечения ИБС (стенокардии напряжения) предполагает проведение антиангинальной терапии, включающей в себя назначение бета-блокаторов в дозах, которые определяет врач с учетом частоты сердечных сокращений, артериального давления, показаний электрокардиограммы, нитратов для купирования приступов и их профилактики, статинов и мочегонных препаратов с целью борьбы и предупреждения развития сердечной недостаточности. Кроме того, в комплекс препаратов для лечения стенокардии и улучшения метаболических процессов могут назначать метаболики, среди которых хорошо зарекомендовал себя актовегин, эмоксипин, триметазидин и др. Как лечить стенокардию дома должен расписать врач-кардиолог, составив перечень препаратов, их дозировку и периодичность приема. Выполнять предписание лечащего врача необходимо строго и ответственно, ведь для того, чтобы обеспечить полноценную работу мышц сердца, требуется правильная и достаточная доставка к ним кислорода. Лечение стенокардии в домашних условиях можно сочетать и с приемом настоек, отваров из трав, а также соблюдать определенную диету, направленную на укрепление сердечной мышцы. Правильное питание направлено на отказ от продуктов с «вредным» холестерином, например, от любого жареного, копченого мяса и колбасы. Рекомендуется полностью исключить приготовление пищи на сале. В лечении симптомов стенокардии народными средствами диета должна включать много орехов, фруктов, овощей и корнеплодов. Приветствуется употребление не только меда, но и продуктов пчеловодства, таких как: прополис, цветочная пыльца, маточное молочко, которые являются не только бесценными антиоксидантами, но и успешно повышают иммунитет. Народные средства от стенокардии лучше начать применять после нескольких дней лечебного голодания, из которых первую семидневку ограничивают пищу, а в последующую – проводят восстановление организма и адаптацию к прежней нагрузке. Если пациенту противопоказано голодание (сахарный диабет), то можно хотя бы частично ограничить прием пищи, перейдя на исключительно овощные блюда. Лечение стенокардии народными средствами можно проводить травами, целебными плодами кустарников, например, отварами крапивы (1 ст.л. на 1 стакан кипятка, настаивать 20-30 минут), плодов боярышника (10 ст. л.) и шиповника (5 ст.л.) на 2 литра кипяченой воды, кипятить 10 минут и настаивать ночь. Эффективным сопутствующим народным средством лечения стенокардии является смесь чеснока и меда, которая готовится так: 100 г чеснока растереть в деревянной или керамической ступке и добавить столько же гречишного меда. Смесь настаивать в темном прохладном месте 10 дней, после чего принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день. Необыкновенно простым, но полезным средством является обыкновенная цедра лимона, которую измельчают в кофемолке и принимают по 1 чайной ложке перед принятием пищи. Вместе с тем, хороши различные настойки, например, ландыша майского, фиалки трехцветной, адониса весеннего, пустырника, валерианы, боярышника, которые продаются в аптеках. Видео ответ главного кардиолога Ленинградской области на вопрос: как вылечить стенокардию? : В этой статье обсуждается выбор лекарства для лечения гипертонии у пожилых пациентов. Люди старшего возраста, страдающие гипертонией, являются категорией больных, к которой у врачей особое отношение. Практика показала, что лекарственное снижение артериального давления у пожилых людей имеет свои особенности, и далее вы узнаете, в чем они заключаются. Стандартный подход, который используется в отношении пациентов от 30 до 60 лет, может оказаться не эффективным для людей пенсионного возраста. Тем не менее, это ни в коем случае не означает, что пожилым гипертоникам следует махнуть на себя рукой, отказавшись от всякой врачебной помощи. Эффективное лечение гипертонии у пожилых людей — реально! Для этого важны грамотные действия врача, жизнелюбие самого пациента, а также поддержка, которую могут оказать его родственники. Если у пожилого человека, страдающего гипертонией, нет осложнений, рекомендуется начать лечение с тиазидного диуретика, который назначается и молодым людям с подобным состоянием. Однако пожилому человеку сле­дует начинать принимать препарат с половины нормаль­ной дозы. Для большинства пожилых людей оптималь­ной является дозировка 12,5 мг дихлотиазида. Увеличи­вать дозировку до 50 мг необходимо в крайне редких случаях. Если нет в наличии таблеток дозировкой 12,5 мг, следует разламывать 25-мг таблетку на две половинки. Активность фармакологических средств по снижению артериального давления изменяется в зависимости от возраста больных. В частности, удалось показать, что эффективность тиазидных диуретиков выше у лиц 55 лет и старше, чем у более молодых больных. Поэтому диуретики в малых дозах особенно показаны для лечения пожилых больных, страдающих гипертонией. Хотя у пожилых людей зачастую высокий уровень хо­лестерина и других вредных жиров в крови (например, триглицеридов), это не обязательно препятствует приему небольших доз тиазидного диуретика (в больших дозах повышающего уровень холестерина в крови). По всей видимости, прием тиазидного диуретика в малых дозах будет оказывать незначитель­ное влияние на уровень холестерина. Если в организме низкий уровень калия или натрия либо высокий уровень кальция, тиазидный диуретик мож­но принимать в сочетании с калийсберегающим препара­том. Дигидропиридиновым антагонистам кальция присущ умеренный диуретический эффект, не приводящий к дальнейшему уменьшению объема циркулирующей плазмы крови, что вообще свойственно старым людям и обычно усиливают диуретики. Антагонисты кальция активны при низкорениновой форме гипертонии, поддерживают почечный и мозговой кровоток. Имеются указания и на то, что лекарства из этого класса могут улучшать свойства аортальной эластической камеры сердца, способствуя тем самым понижению систолического давления, что особенно важно для пожилых больных. Очередное исследование в 1998 году подтвердило эффективность антагонистов кальция у больных с изолированной систолической гипертонией. Пациентам назначали нитрендипин в качестве монотерапии или в комбинации с эналаприлом или гипотиазидом (12,5—25 мг в сутки). Это позволило отчетливо снизить риск сердечно-сосудистых осложнений: внезапной смерти — на 26%, частоты инсультов — на 44%, общей смертности -на 42%. Несомненно, что диуретики, а также антагонисты кальция улучшают прогноз для пациентов при изолированной систолической гипертонии. Антагонисты кальция являются не только лекарствами от давления, но и эффективными средствами от стенокардии. Хотим обратить внимание читателей этой статьи (это для врачей, пациенты — не занимайтесь самолечением! ) на достаточно высокую эффективность антагониста кальция дилтиазема у пожилых больных с гипертонией. Особенно хорошие результаты можно получить, комбинируя дилтиазем с периндоприлом. Высказывалось мнение, что антагонисты кальция способствуют развитию онкологических заболеваний у больных старше 65 лет. В широкомасштабном исследовании, длившемся 3 года, эти предположения не получили подтверждения. Если пациент не может принимать тиазидный диуре­тик либо по какой-то причине препарат больному не подходит, рекомендуется принимать бета-блокатор. Бета-адреноблокаторы менее эффективны, чем тиазидные диуретики, к тому же они оказывают больше по­бочных эффектов. Однако, если человек прежде принимал тиазидный диуретик, но при этом кро­вяное давление не нормализовалось, дополнительный прием бета-адреноблокатора зачастую способствует нор­мализации кровяного давления. Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II не так эффек­тивны, как тиазидные диуретики либо бета-адреноблокаторы, но их можно использовать в тех случаях, когда тиазидные диуретики или бета-адреноблокаторы по какой-либо причине не подходят (к примеру — в случае аллергии на лекарства). Согласно результатам американского исследования VACS (Veterans Affairs Study), активность каптоприла у больных 60 лет и старше не превышала 54,5%. Ингибиторы АПФ более показаны для лечения у больных, страдающих сахарным диабетом. Проблема ин­гибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II заключается в том, что хотя они все приводят к пониже­нию кровяного давления, но они меньше способствуют предотвращению заболеваний, вызванных гипертонией, и смер­тельных исходов. Совместный прием ингибитора АПФ и диуретика может способствовать чрезмерному понижению кровяного давле­ния. За несколько дней до начала приема ингибито­ра АПФ следует прекратить принимать диуретик. Дозу ингибитора АПФ для пожилого человека нужно сократить. Обычная суточная доза составляет 10 мг, но пожилому человеку нужно сократить ее до 5 мг. Другими препаратами, действующими на мозг, яв­ляются такие медикаменты, как метилдофа, клонидин (клофелин) и гуанабенз, а также блокаторы альфа-адренорецепторов. Это сильнодействующие медикаменты, вызывающие состояние дремоты и депрессию, а так­же понижение кровяного давления в положении стоя. Альфа-1-адреноблокаторы (доксазазин и др.) остаются препаратами выбора для лечения гипертонии у больных, страдающих доброкачественной гиперплазией (аденомой) предстательной железы. Агонисты центральных альфа-2-адренергических рецепторов (клофелин) вызывают у пожилых больных гипертонией слабость, сонливость, психическую депрессию. Кроме того, при лечении клонидином (клофелином) нередко возникает «рикошетная» гипертония и, по-видимому, не происходит обратного развития гипертрофии левого желудочка сердца. Табаков раскрыл уникальное средство против гипертонии. i функциональный класс.

Функциональный класс гипертонии
READ MORE

Функциональные классы стенокардии. Длительность болей при.

В течение последних двух десятилетий отмечается прогрессирующее увеличение распространенности хронической сердечной недостаточности (ХСН) и смертности больных вследствие данной патологии. Это обусловлено повышением выживаемости больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в частности перенесших острый коронарный синдром и, таким образом, объективно предрасположенных к развитию ХСН, а также неуклонной тенденцией к нарастанию в популяции доли населения старших возрастных групп. Синдром ХСН – самая частая причина госпитализации и сердечно-сосудистой смертности среди лиц старше 65 лет. По результатам Фремингемского исследования артериальная гипертензия относится к наиболее распространенным предвестникам ХСН. В 70% случаев наличие АГ предшествует развитию этого синдрома. Артериальная гипертензия (АГ) является одним из главных патогенетических факторов развития ХСН, обусловленной нарушением диастолической функции левого желудочка (ЛЖ), – так называемой диастолической сердечной недостаточности (СН), которая по современным представлениям относится к клиническому синдрому ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ. Диагностика ХСН базируется на следующих критериях: • симптомы сердечной недостаточности (в покое или при физической нагрузке) – одышка, утомляемость, периферические отеки; • объективные доказательства дисфункции сердца в покое; • положительный ответ на специфическое лечение. Наличие первых двух критериев обязательно во всех случаях установления диагноза ХСН. Улучшение состояния пациента после проведенной терапии (например, приема мочегонных препаратов или нитратов) не является достаточным для подтверждения синдрома ХСН. Лекарственное лечение, вызывая положительную клиническую динамику, может сгладить или замаскировать исходную картину заболевания. Варианты СН: • с систолической дисфункцией ЛЖ: фракция выброса (ФВ) ЛЖ ≤45%; • с сохраненной систолической функцией ЛЖ: ФВ ЛЖ 45%. В связи с этим началу терапии должен предшествовать четко установленный диагноз ХСН. Функциональные классы кардиологических пациентов в соответствии с критериями Нью-Йоркской ассоциации сердца: • ФК I – пациенты с заболеванием сердца, у которых выполнение обычных физических нагрузок не вызывает одышки, усталости или сердцебиения. Диагностика ХСН не основывается лишь на оценке клинических симптомов и признаков, ни один из которых не является достаточно чувствительным и специфичным. • ФК II – пациенты с заболеванием сердца и умеренным ограничением физической активности. Для подтверждения синдрома ХСН требуются объективные доказательства дисфункции сердечной мышцы, полученные при проведении эхокардиографии или/и радионуклидной вентрикулографии, сцинтиграфии, магнитно-резонансной томографии, катетеризации полостей сердца. Указанные стадии соответствуют I, IIА, IIБ и III стадиям хронической недостаточности кровообращения согласно классификации Н. Одышка, усталость, сердцебиение наблюдаются при выполнении обычных физических нагрузок. Основные термины: • клиническая стадия СН; • вариант СН; • функциональный класс (ФК) пациента. • ФК III – пациенты с заболеванием сердца и выраженным ограничением физической активности. В состоянии покоя жалобы отсутствуют, но даже при незначительных физических нагрузках появляются одышка, усталость, сердцебиение. • ФК IV – пациенты с заболеванием сердца, у которых любой уровень физической активности вызывает вышеуказанные субъективные симптомы, возникающие и в состоянии покоя. Определение вариантов ХСН возможно только при наличии соответствующих данных эхокардиографического исследования, а именно – фракции выброса. Кроме того, необходимо учитывать возможные причины развития ХСН. Так, в случае выраженной митральной регургитации (III-IV степени) определенная ФВ завышена, поэтому установление варианта СН в этом случае является недостаточно объективным. Наиболее простым способом уточнения ФК пациента с СН является проведение 6-минутного теста с ходьбой. Состояние пациентов, способных за 6 минут преодолеть от 426 до 550 м, соответствует I ФК; 301-425 м – II ФК; 150-300 м – III ФК; менее 150 м – IV ФК. Невозможность за 6 минут пройти более 300 м является предиктором неблагоприятного прогноза. Тем не менее, следует помнить, что снижение толерантности к физической нагрузке, свойственное больным с ХСН, слабо коррелирует со степенью дисфункции ЛЖ, однако может служить критерием оценки эффективности проводимой терапии в ежедневной практике. Лечение хронической сердечной недостаточности Рекомендации по лечению больных с ХСН базируются на результатах, полученных в многоцентровых международных рандомизированных исследованиях, и выполняют следующие задачи: • профилактика и/или лечение заболеваний, которые приводят к дисфункции миокарда и ХСН; • сохранение или улучшение качества жизни пациентов; • увеличение продолжительности жизни пациентов. В соответствии с ними выделяют мероприятия общего характера, лекарственную терапию, а также хирургические, механические и электрофизиологические вмешательства. Общие мероприятия предусматривают лечение основного заболевания и коррекцию факторов риска ХСН. Артериальная гипертензия относится к основным факторам риска развития ХСН, поэтому нормализация и контроль артериального давления (АД) уменьшают вероятность возникновения ХСН. У пациентов, длительно принимающих антигипертензивные препараты, ХСН формируется значительно реже (в среднем на 50%). Раннее выявление и лечение АГ считается наиболее эффективным методом предупреждения ХСН. В соответствии с современными рекомендациями Украинской ассоциации кардиологов по профилактике и лечению АГ целевой уровень АД для больных с АГ составляет 140/90 мм рт. и ниже, а у пациентов с сопутствующей СН систолическое АД (САД) следует понижать до 110-130 мм рт. Эпизоды ишемии миокарда, развитие диффузного и очагового миокардиофиброза могут сопровождаться сначала ухудшением диастолической функции ЛЖ, а затем формированием диастолического варианта ХСН. В случае существенной потери сократительной зоны миокарда, патологического ремоделирования ткани с преимущественной дилатацией полости сердца развивается ХСН со сниженной систолической функцией ЛЖ. В связи с этим для эффективного предотвращения ХСН у больных с ИБС необходимо проведение ее вторичной лекарственной профилактики и, по показаниям, решение вопроса о реваскуляризации миокарда. Рекомендуются диетическая и лекарственная коррекции гипер- и дислипидемий, снижение уровня гипергликемии при сахарном диабете, фармакологическая или хирургическая коррекция тахиаритмий и пороков сердца. Необходимо устранять факторы, которые могут самостоятельно вызывать повреждение сердца (отказ от курения, употребления алкоголя и наркотиков, лечение гипертиреоза и др.), проводить диетические мероприятия, направленные на снижение массы тела при ожирении. Объем жидкости, поступающей в организм больного, который находится в состоянии декомпенсации, не должен превышать 1-1,2 л. Следует поощрять ежедневную физическую активность у компенсированных пациентов в соответствии с их функциональными возможностями и не рекомендовать выполнение изометрических нагрузок. Физическая реабилитация больных предусматривает ходьбу, тредмил или велотренинг, начиная с 5-10-минутных ежедневных занятий с постепенным увеличением продолжительности физических упражнений до 15-30 минут 3-5 раз в неделю при достижении 60-80% максимальной частоты сердечных сокращений. В исследованиях показано, что у пациентов с СН II-III ФК регулярная физическая активность повышает толерантность к физическим нагрузкам на 15-25%, снижает выраженность клинической симптоматики и улучшает качество жизни (уровень доказательности В). Пациенту с синдромом ХСН желательно избегать длительных перелетов, смены климата (поднятие на высоту, жара, высокая влажность), что может способствовать обезвоживанию или задержке жидкости в организме, образованию венозных тромбов. В качестве симптоматического средства рекомендуется предварительный прием нитратов. Проведение иммунизации вакциной против гриппа и пневмококка позволяет снизить риск респираторных инфекций и избежать последующего ухудшения состояния больного. Существует ряд лекарственных препаратов, которые могут ухудшать клиническое состояние пациента с ХСН, поэтому их следует применять с особой осторожностью: • нестероидные противовоспалительные средства; • антиаритмические препараты первого класса; • антагонисты кальция (препараты первого поколения дигидропиридинового ряда); верапамил и дилтиазем (не рекомендуется назначать пациентам с ХСН и систолической дисфункцией ЛЖ). Длительно действующие антагонисты кальция (амлодипин, фелодипин) могут использоваться в качестве антигипертензивных препаратов и дополнять базовую лекарственную терапию при ХСН; • трициклические антидепрессанты, литий; • кортикостероиды; • β-адреноблокаторы; • некоторые антибиотики (аминогликозиды – стрептомицин, гентамицин, канамицин, амикацин и др.; эритромицин, тетрациклин, амфотерицин В). Ингибиторы АПФ следует назначать всем больным с ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ≤45%), если нет противопоказаний к их применению или данных о непереносимости ингибиторов АПФ в анамнезе. Дозу ингибиторов АПФ необходимо титровать до уровней, установленных в контролируемых исследованиях по лечению ХСН, а не исходя из терапевтического эффекта. При бессимптомной дисфункции ЛЖ и документированной сниженной систолической функции ЛЖ препаратами первой линии являются ингибиторы АПФ. В ряде исследований продемонстрировано, что длительный прием ингибиторов АПФ у этой категории больных снижает развитие клинически выраженной ХСН и уменьшает количество госпитализаций. При отсутствии признаков задержки жидкости лечение ХСН начинают с ингибиторов АПФ, а при задержке жидкости их применяют вместе с диуретиками. К лечению приступают не ранее чем через 24 ч после отмены (или снижения интенсивности) терапии диуретиками, коррекции дозы вазодилататоров (желательно в вечернее время для уменьшения вероятности гипотонии). Во время приема препаратов необходимо контролировать содержание калия и креатинина в крови через 1-2 недели после каждого увеличения дозы, затем – через 3 месяца, в последующем – через 6 месяцев после начала лечения. Увеличение содержания креатинина в крови на 50% – показание к отмене ингибиторов АПФ. К абсолютным противопоказаниям к назначению ингибиторов АПФ относят беременность, лактацию, двусторонний стеноз почечных артерий, ангионевротический отек при приеме препаратов этой группы в анамнезе, САД менее 90 мм рт. Особой осторожности и тщательного наблюдения при терапии ингибиторами АПФ требуют больные с концентрацией креатинина в крови, приближающейся к значению 265 мкмоль/л (3 мг/дл), содержанием натрия в крови менее 135 ммоль/л, а также наличием критических стенозов клапанов. Наша справка Согласно рекомендациям по диагностике и терапии ХСН, опубликованным Рабочей группой по диагностике и терапии ХСН Европейского общества кардиологов в 2005 г., терапию ингибиторами АПФ необходимо начинать с низкой дозы, а затем повышать ее до целевого уровня. Больные с признаками застоя жидкости должны получать диуретик до достижения эуволемического состояния, после чего терапию диуретиками нужно продолжить для предупреждения рецидива задержки жидкости. Рекомендованные начальные и поддерживающие дозы (с зарегистрированным влиянием на снижение показателей смертности/госпитализации) ингибиторов АПФ, эффективность которых при СН была доказана в странах Европы, приведена в таблице (Прим. Диуретики вызывают симптоматическое улучшение состояния больного: уменьшают одышку и увеличивают толерантность к физической нагрузке, причем клинические эффекты препаратов этого класса проявляются значительно быстрее, чем других (ингибиторов АПФ, β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов), используемых при лечении ХСН. Предпочтение отдают петлевым диуретикам (фуросемид, буметанид, торасемид). В случае умеренной ХСН и сохраненной функции почек могут применяться тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, метолазон), которые малоэффективны при скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин, что приблизительно соответствует уровню креатинина 221 мкмоль/л, или 2,5 мг/дл, за исключением случаев совместного назначения с петлевым диуретиком. Тиазидоподобный диуретик метолазон сохраняет свою эффективность и при тяжелой почечной недостаточности (снижении клиренса креатинина до 10 мл/мин). Терапию диуретиками начинают с назначения низких доз препаратов, которые в дальнейшем повышают в зависимости от количества выделяемой мочи. Как правило, масса тела в начале лечения мочегонным средством должна снижаться не более чем на 0,5-1,0 кг в сутки. У пациентов с тяжелой ХСН применение максимальных доз не всегда приводит к желаемому диуретическому эффекту. Резистентность к высоким дозам диуретиков может развиваться по следующим причинам: • употребление больным большого количества натрия с пищей; • совместное назначение нестероидных противовоспалительных средств, включая ингибиторы циклооксигеназы-2; • значительное нарушение функции почек или снижение их перфузии. Для преодоления рефрактерности к лечению мочегонными препаратами назначают петлевой диуретик дважды в сутки или внутривенное введение (в том числе в виде непрерывной инфузии), комбинацию петлевого и тиазидного диуретиков (гидрохлортиазида, более мощного – метолазона), а также сочетание диуретиков и негликозидных инотропных средств (например, допамина в дозе 1-2 мкг/кг/мин). Калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен, спиронолактон) применяют при персистирующей гипокалиемии, которая сохраняется, несмотря на сопутствующее лечение ингибиторами АПФ, а у пациентов с тяжелой ХСН – несмотря на сочетание ингибиторов АПФ и низких доз спиронолактона. Лечение препаратами калия в этой ситуации считается менее эффективным. Доза калийсберегающего диуретика титруется под контролем содержания калия и креатинина в крови, определение которого проводится каждые 5-7 дней до стабилизации уровня калия в крови. В дальнейшем исследование крови осуществляется каждые 3-6 месяцев. β-Адреноблокаторы согласно современным рекомендациям следует назначать всем стабильным больным с мягкой, умеренной и тяжелой ХСН (ІІ-IV ФК) с систолической дисфункцией ЛЖ, которые получают ингибиторы АПФ и диуретики, если у них нет противопоказаний или указаний о непереносимости β-адреноблокаторов в анамнезе. У пациентов с перенесенным инфарктом миокарда и сниженной систолической функцией ЛЖ, клинически явной ХСН или без нее длительное лечение β-адреноблокаторами должно дополнять терапию ингибиторами АПФ с целью снижения смертности больных. Лечение β-адреноблокаторами эффективно лишь при соблюдении определенных правил. Карведилол, метопролола сукцинат CR/XL, бисопролол и небиволол обычно дополняют стандартную терапию, включающую ингибиторы АПФ и диуретики. Пациент должен находиться в гемодинамически стабильном состоянии, не требующем инфузии негликозидных инотропных препаратов и активной терапии диуретиками. Применение β-адреноблокаторов противопоказано у больных с бронхоспастическими заболеваниями легких, атриовентрикулярной блокадой I, II и III степеней (если не имплантирован водитель ритма), клинически выраженной брадикардией (У значительной части больных (около 30%) с клиническими проявлениями СН фракция выброса не снижена. Для обозначения этих случаев используют термин «сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией ЛЖ». СН с сохраненной систолической функцией ЛЖ и диастолическая СН по определению Европейского общества кардиологов (2001) не являются синонимами. Первое определение – более широкое понятие, включающее любые проявления СН с ФВ более 45%, второе – только случаи СН с подтвержденным нарушением диастолической функции ЛЖ. Причины ХСН у больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ: • Диастолическая дисфункция. Аномальное расслабление ЛЖ: - диффузная ишемия; - гипертрофия ЛЖ (АГ, гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз); - кардиомиопатия; - пожилой возраст. Изменение пассивных эластических свойств миокарда ЛЖ: - гипертрофия миокарда; - накопление аномального коллагена; - фиброз; - инфильтративные заболевания сердца (амилоидоз, саркоидоз); - гемохроматоз; - эндомиокардиальные поражения (эндомиокардиальный фиброз). • Транзиторное ухудшение диастолической функции ЛЖ, которое при последующих исследованиях исчезает (тахикардия, ишемия, высокое АД, алкогольная кардиомиопатия). • Правожелудочковая СН (при хронических обструктивных заболеваниях легких). • Механическое препятствие притоку крови в ЛЖ (митральный стеноз, миксома левого предсердия, констриктивный или экссудативный перикардит, тампонада). • Неправильная интерпретация систолической функции ЛЖ (например, при митральной недостаточности). Диагностические критерии диастолической сердечной недостаточности Заподозрить диастолическую СН практический врач должен в тех случаях, когда фракция выброса 45% (особенно когда она превышает 50%), очевидна клиническая картина СН с ее типичными проявлениями: одышкой, ортопноэ, отеками и др. Никаких клинических отличий диастолической СН от систолической нет. Характерна эхокардиографическая картина: конечный диастолический размер ЛЖ не увеличен, стенки, как правило, утолщены, ФВ в норме. Эти признаки указывают на высокую вероятность диастолического варианта СН и требуют исключения других причин СН с сохраненной ФВ: пороков сердца, перикардита, правожелудочковой недостаточности («легочного» сердца). Необходимо обратить внимание на такие возможные преходящие причины СН, как тахикардия, значительное повышение АД, ишемия миокарда, злоупотребление алкоголем, что также может обусловливать развитие синдрома СН у больных с нормальными до этого показателями ФВ. После исключения указанных состояний диагноз диастолической СН становится очень вероятным. Для его подтверждения необходимы доказательства нарушения диастолической функции ЛЖ, полученные с помощью допплерэхокардиографии или вентрикулографии (контрастной или радионуклидной). В связи с тем, что эти методы не являются рутинными, постановка диагноза диастолической СН в повседневной клинической практике затруднена, и он, как правило, носит предположительный характер. Наибольшее значение в оценке состояния диастолической функции ЛЖ имеют неинвазивные методы исследования: радионуклидная вентрикулография и допплерэхокардиография. Для установления диагноза диастолической СН наряду с клиническими признаками ХСН и наличием нормальной или незначительно сниженной ФВ (45%) необходимо объективное подтверждение аномального расслабления или наполнения, или растяжимости (податливости), или жесткости ЛЖ. Согласно рекомендациям Рабочей группы Европейского общества кардиологов (1998) к критериям первичной диастолической ХСН относятся: • клинические признаки или симптомы ХСН; • нормальная или незначительно сниженная систолическая функция ЛЖ (ФВ ≥45% и индекс конечно-диастолического объема ЛЖ); • объективные доказательства нарушения диастолической функции ЛЖ – расслабления, наполнения, растяжимости (податливости) и жесткости ЛЖ. Критерии ухудшения расслабления: • время изоволюмического расслабления IVRT16. По данным допплерэхокардиографии выделяют три патологических типа кривых трансмитрального кровотока: с нарушенным расслаблением (гипертрофический), псевдонормальный и рестриктивный. Характер трансмитрального кровотока отражает степень тяжести имеющейся диастолической дисфункции ЛЖ. Прогрессирование диастолических нарушений сопровождается последовательным переходом трансмитрального спектра с нарушенным расслаблением в псевдонормальный и рестриктивный типы диастолического потока. Для улучшения распознавания диастолической СН предлагается использовать определение в крови натрийуретических пептидов (МНУП, ЦНУП), хотя их уровень у больных с ХСН повышается как при наличии систолической дисфункции ЛЖ, так и при выявлении диастолических нарушений ЛЖ. В настоящее время золотой стандарт диагностики диастолической СН отсутствует, тем не менее клиницистам не следует игнорировать этот вариант СН, поскольку риск смерти у больных с диастолической ХСН в 4 раза выше, чем у лиц соответствующего пола и возраста без признаков СН. Принципы лечения при ХСН, обусловленной диастолической дисфункцией ЛЖ, базируются на клинических исследованиях, проведенных в небольших группах пациентов, и в основном имеют эмпирический характер, основанный на патофизиологических механизмах формирования диастолической ХСН. В отличие от лечения ХСН с систолической дисфункцией ЛЖ, терапия диастолической ХСН только начинает изучаться в крупных рандомизированных исследованиях. Современное лечение диастолической ХСН предполагает коррекцию причинных и усугубляющих факторов диастолической дисфункции ЛЖ, а именно: • контроль уровня АД; • контроль тахикардии; • регресс гипертрофии ЛЖ; • уменьшение ишемии миокарда; • уменьшение гиперволемии; • подавление нейрогуморальной активации. Для больных с АГ и диастолической СН рекомендуют снижение АД до уровня Железодефицит в практике семейного врача Железодефицит (ЖД) относится к числу наиболее актуальных и глобальных проблем современной медицины. Согласно последним статистическим данным, около 2 млрд людей (≥30% населения земного шара) страдают этой патологией.... Громадська організація «Всеукраїнське об’єднання захисту медичних працівників» На запитання читачів відповідає юрист громадської організації «Всеукраїнське об’єднання захисту медичних працівників» (ГО «ВОЗМП»). Роль лікаря загальної практики – сімейної медицини у веденні пацієнта з раком легені Рак легені (РЛ) – пухлина, що розвивається з епітеліальної тканини бронхів або альвеол, невелика частина має мезенхімальну і нейрогенну природу (мезотеліоми плеври, саркоми, нейробластоми). На сьогодні ця патологія посідає перше місце в структурі онкологічних захворювань. Частота РЛ у чоловіків віком 48-77 років вища, ніж у жінок. Попри значні успіхи в розвитку антибіотикотерапії, летальність пацієнтів з ПП залишається високою, досягаючи 40% у разі тяжкої ПП.... Функциональный класс — небольшое ограничение привычной ФН. Приступы возникают при обычной нагрузке для данного больного ходьбе в нормальном темпе по ровной местности на расстояние более м, восхождении на холм или быстром подъеме по лестнице более чем на этаж ДПр = .

Функциональный класс гипертонии
READ MORE

Моксонидин в терапии артериальной гипертонии.

У большинства людей данная патология проявляется в виде стенокардии. Бытует мнение, что это безобидное заболевание, возникающее в момент чрезмерного физического и эмоционального напряжения. Но стоит прекратить нагрузку либо принять нитроглицерин, и проблема исчезает. Пациенты считают, что, избегая перегрузок и постоянно имея при себе нитраты, можно избежать опасности. Сегодня мы будем говорить о том, по каким причинам развивается стенокардия, что это такое, можно ли ее избежать, чем опасна. Кроме того, что данное заболевание серьезно ограничивает физические и трудовые возможности человека, оно несет большую угрозу жизни пациента, ведь стенокардия – предшественница инфаркта миокарда. Впервые человеческое сообщество узнало о такой сердечной патологии под именем «грудная жаба». Термин ввел в обиход английский врач, в 1768 году описавший данное заболевание. Отвечая на вопрос, что такое стенокардия сердца, нельзя не говорить о таком возрастном нарушении анатомии сосудов, как атеросклероз. Эти два патологических состояния находятся в тесной взаимосвязи, причем атеросклеротические изменения сосудистых стенок являются первичными. Подобное состояние характеризуется образованием холестериновых бляшек на стенках артерий, что существенно сужает просвет сосудов и нарушает их эластичность. В момент физической активности либо эмоционального всплеска, когда нагрузка на сердечную мышцу увеличивается, она требует усиленного кровоснабжения, ведь частота и сила мышечных сокращений повышается, требуя большей концентрации питательных веществ и кислорода. В обычном состоянии коронарная система способна приспосабливаться к физической нагрузке за счет расширения артерий, питающих миокард. Расширяясь, коронарные сосуды обеспечивают сердечную мышцу необходимым количеством кислорода, что позволяет «главному двигателю организма» справляться со своей главной задачей – перекачивать большие объемы крови без ущерба для собственного здоровья. Стенокардия сердца развивается на фоне измененных атеросклерозом коронарных сосудов, не дающих возможности сердечной мышце реализовать потребность в кислороде. В условиях повышенного физического напряжения и нехватки кислорода, в тканях миокарда образуются и накапливаются недоокисленные вещества: пировиноградная и молочная кислоты. Меняется соотношение электролитов на внутренней и внешней части сердечных мышечных структур, что оказывает раздражающее действие на чувствительные рецепторы, вызывая боль. Для снятия болевого синдрома необходимо прекратить нагрузку либо обеспечить расширение коронарных сосудов, улучшив доступ кислорода к усиленно работающей мышце, что достигается приемом нитратов. Ответной реакцией организма на данные воздействия является боль, расположенная за грудиной либо в левой части грудной клетки. Она отличается жгучим характером, напоминающим сдавливание. Часто отдает в левую верхнюю конечность, межлопаточную область, шею, левую часть нижней челюсти. Реже фиксируются случаи иррадиации в живот и правую часть тела. В покое боль быстро проходит, а средняя продолжительность приступа доходит до пятнадцати минут. Заболевание протекает в двух видах: стенокардия напряжения и покоя. Стабильная стенокардия (напряжения) возникает при увеличении нагрузки и разделяется на четыре класса, принадлежность к которым определяется степенью физической активности, вызвавшей приступ: Частые приступы грудной жабы приводят к тому, что клетки миокарда со временем замещаются соединительной тканью, которая не имеет сократительной способности и нарушает работу миокарда, вызывая сердечную недостаточность. Большие участки соединительнотканных структур формируют рубцы, провоцируя развитие аритмии. Но главное, чем опасна стенокардия – большой риск возникновения инфаркта. Структуры, расположенные вокруг отмерших клеток, испытывают прогрессирующую нехватку кислорода, провоцируя их гибель тоже. Некоторые считают, что патология коронарной системы – неизбежное следствие процесса старения и избежать ее не удастся никому. Действительно, с возрастом меняется обмен веществ, накапливаются атеросклеротические изменения, нарушая работу сердца. Но согласитесь, что инфаркт, случается не у каждого. И скорее всего, большое количество сердечно – сосудистой патологии в обществе говорит о неправильном образе жизни и отсутствии профилактических мероприятий. А между тем предупредить развитие атеросклероза и стенокардии возможно. По лечению артериальной гипертонии и ведущих пато генетических. II в I функциональный класс по классификации NYHA. При определении.

Функциональный класс гипертонии
READ MORE

BELOC ZOK mite , mg Retardtabletten

Этот синдром выражается в появлении сильных болей в груди, которые появляются при физической или психической нагрузке и исчезают после ее прекращения. Чаще всего подобная патология наблюдается у мужчин в возрасте от 50 лет, у женщин – после 65 лет. Данную патологию диагностируют, если просвет сосудов сужен более чем на половину. Обычно это вызвано образованием внутри них бляшек, которые закупоривают просвет частично или полностью. При определенных условиях оболочки бляшки могут надрываться, что становится причиной образования тромбов. При таких условиях прохождение крови по сосудам становится еще более затрудненным. Последствием такого явления может стать кислородное голодание клеток сердечной мышцы, что провоцирует отмирание тканей. Выражается патология в приступах сжимающей или давящей боли в области грудной клетки, которая может отдавать в спину, шею, верхние конечности, а также нижнюю челюсть. Характерная симптоматика стабильной стенокардии возникает только при определенных условиях, которыми являются физическая и психическая нагрузка. Когда эти условия исчезают, боль проходит, состояние больного стабилизируется. Он обладает одинаковыми чертами, которые не меняются на протяжении многих лет. О стабильной стенокардии говорят в том случае, если приступы боли появляются на протяжении как минимум месяца, при этом степень их тяжести остается неизменной. В медицине выделяют несколько функциональных классов стенокардии. Критериями классификации выступают особенности течения патологического процесса, объемы нагрузки, которая вызывает боли в области груди, прогноз заболевания. Существуют следующие классы стабильной стенокардии: Приступы стабильной стенокардии всегда имеют одинаковый характер, симптоматика не меняется. В среднем они длятся около 15 минут, но если боль не проходит более 20 минут и от нее не удается избавиться даже после принятия нитроглицерина, необходимо вызывать бригаду скорой помощи. В этом случае показаны следующие манипуляции: Распространенные осложнения, которые возникают при стабильной стенокардии, – ее переход в хроническую стадию либо форму нестабильного течения. Также результатом несвоевременного обращения к врачу и отсутствия лечения может стать инфаркт миокарда, что нередко влечет за собой летальный исход. Опасность этой патологии заключается в том, что она в течение продолжительного времени может протекать скрыто, без выраженных отклонений, поэтому с данной проблемой обращаются в медицинское учреждение уже тогда, когда заболевание перейдет в запущенную стадию развития. Вероятность развития осложнений снижается при приеме препаратов, которые замедляют развитие ишемии и атеросклероза. Стабильная стенокардия проявляется в болевых ощущениях, которые появляются при определенном уровне психической или физической нагрузки. Отсутствие лечения может привести к развитию инфаркта. При своевременно начатом курсе терапии прогноз характеризуется благоприятным исходом в 98% случаев. Целевая доза Беталока ЗОК для продолжительного лечения составляет мг раз в сутки. Стабильная сердечная недостаточность, ІІІ–iv функциональный класс Рекомендованная начальная доза первые нед составляет , мг половина таблетки по мг раз в сутки.

Функциональный класс гипертонии
READ MORE

Артериальная гипертензия и сердечная недостаточность

Метопролол существует в виде двух лекарственных форм: тартрат и сукцинат. Благодаря этому, пульс становится реже, нормализуется артериальное давление, снижается нагрузка на сердце. По классификации метопролол относится к бета-блокаторам. Он уменьшает действие адреналина и других стимулирующих гормонов на сердечную мышцу. Ниже вы найдете инструкцию по применению, написанную доступным языком. Прочитайте показания к применению, противопоказания, дозировки. Узнайте, как принимать метопролол — до или после еды, как долго, в какой дозировке. Уменьшает стимулирующее действие, которое оказывают на сердечную деятельность адреналин и другие гормоны-катехоламины. Таким образом, лекарство препятствует увеличению частоты пульса, минутного объема и усилению сократимости сердца. При эмоциональных стрессах и физических нагрузках происходит резкий выброс катехоламинов, но артериальное давление повышается не так сильно. Прием одновременно с пищей может повысить его биодоступность на 30–40%. Таблетки продленного действия содержат микрогранулы, из которых действующее вещество — метопролола сукцинат — медленно высвобождается . Терапевтический эффект продолжается более 24 часов. Быстродействующие таблетки метопролол тартрат прекращают свое действие не позже, чем через 10-12 часов. От гипертонии в течении 2-х лет принимал Конкор 5 мг. Это лекарство подвергается окислительному метаболизму в печени, но примерно 95% введенной дозы выделяется почками. Затем, проконсультировавшись с кардиологом, перешел на Энап (10 мг). Вопрос: какие лекарства наиболее подходящие для пожизненного приема? Сердечная недостаточность, снижение смертности и частоты повторного инфаркта — это показания только для метопролола сукцината, таблеток продленного действия. Быстродействующие таблетки метопролола тартрат при сердечной недостаточности и после перенесенного инфаркта назначать не следует. Неожиданно обнаружил, что у меня повышенное АД 160/100. Клиническая стадия СН; • вариант СН; • функциональный класс ФК пациента. Шифр по МКБ I , I .. Клинические стадии СН I; II А; II Б; III. Указанные стадии соответствуют I, IIА, IIБ и III стадиям хронической недостаточности кровообращения согласно классификации Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко.

Функциональный класс гипертонии
READ MORE

Лечение Гипертонии Провас Инструкция

Снизить артериальное давление быстро лучше всего помогают гипотензивные медикаменты центрального действия. Неплохим представителем данной группы является Моксарел (активный компонент моксонидин). Средство стабилизирует артериальное давление, предотвращает развитие гипертонического криза и других осложнений АГ. Кроме того, фармакологическое воздействие Моксарела вызывает понижение сосудистого системного сопротивления. По статистике в 89% случаев гипертония завершается инфарктом или инсультом и смертью человека. Артериальная гипертензия может быть первичной или вторичной. Единственное лекарство, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения гипертонии и оно же используется кардиологами в их работе - это Выпускается медикамент в виде таблеток. Купить гипотензивное средство можно за 300-500 рублей (в зависимости от количества активного вещества). Вторичная АГ является следствием патологий органов и систем, которые участвуют в регуляции артериального давления. В этом отлично помогают гипотензивные центрального действия, в частности Моксарел. Первичная АГ является патологией, точные причины которой остаются неизвестными до сих пор. Изначально разберемся с составом таблеток: Теперь нужно выяснить, как воздействует моксонидин на организм гипертоника. Об АГ речь идет в случае, если показатели АД превышают отметку в 140 на 90 мм.рт.ст. Вещество в стволовых структурах мозга стимулирует селективно имидазолинчувствительные рецепторы, которые принимают участие в рефлекторной и тонической регуляции симпатической нервной системы. За счет стимуляции, снижается периферическая симптоматическая активность и артериальное давление. Интересно, что Моксарел, в отличие от других гипотензивных медикаментов, обладает более низким сродством к альфа-2-адренорецептором. За счет этого, при употреблении таблеток у человека менее выражен седативный эффект. Активный компонент лекарства также приводит к снижению сосудистого системного сопротивления, улучшает индекс чувствительность к инсулину. Это особенно важно для пациентов, у которых есть инсулинорезистентность или ожирение. Фармакокинетические особенности: Показанием к применению таблеток является артериальная гипертензия. Часто пациенты спрашивают у кардиологов, при каких давлениях принимать таблетки? Максимально допустимой дозировкой является 0,6 мг, но в таком случае нужно разбивать суточную дозу на 2 приема. Довольные пациенты отмечают, что при употреблении таблеток им удалось стабилизировать артериальное давление на отметке в 120-130 на 80 мм.рт.ст. Гипертоники отмечают, что Моксарел помогает снизить АД, но при этом у них пересыхает слизистая оболочка рта и появляются сильные головные боли. Медики рекомендуют осуществлять прием в случае, если «верхний» показатель превышает 140 мм.рт.ст., а нижний 90 мм.рт.ст. Осуществлять употребление можно вне зависимости от приемов пищи. Про российский препарат Моксарел отзываются по-разному. К негативным моментам люди относят и относительно высокую цену лекарства. С 45 лет начались скачки давления, резко становилось плохо, постоянная апатия и слабость. Когда стукнуло 63 года, я уже понимала, что жить осталось недолго, все было очень плохо... Скорую вызывали практически каждую неделю, все время думала, что этот раз окажется последним... Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну . Не представляете на сколько я ей за это благодарна. Последние 2 года начала больше двигаться, весной и летом каждый день езжу на дачу, выращиваю помидоры и продаю их на рынке. Большинство гипертоников предпочитают использовать гипотензивные препараты центрального действия. Но ввиду того, что он часто вызывает побочные эффекты, пациентам начали назначать Моксарел и другие таблетки на основе моксонидина. Его использование, безусловно, оправдано при комплексном лечении артериальной гипертензии. К преимуществам лекарства я бы отнес его быстрое действие и хорошие показатели абсорбции. Из недостатков можно выделить большое количество противопоказаний и не очень хорошую переносимость. По моему мнению, Моксарел является хорошим препаратом. Однако своим пациентам я все же рекомендую сартаны, бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ. Ох, сколько же я всего перепробовала - ничего не помогало. Медикаменты «мягче» воздействуют на сердечно-сосудистую систему, предотвращают осложнения АГ (инсульт, инфаркт миокарда) и положительно сказываются на работе сердечной мышцы. Сколько раз я ходила в поликлинику, но мне назначали бесполезные лекарства снова и снова, а когда я возвращалась врачи просто разводили руками. Лечение хронической сердечной недостаточности ii iv функциональный класс по классификации nyha у пациентов, получающих традиционную терапию диуретиками, препаратами наперстянки, а также ингибиторами АПФ или бета адреноблокаторами.

Функциональный класс гипертонии
READ MORE

Артериальная гипертония у взрослых

Недостатка в эффективных лекарственных средствах для лечения проявлений и развития гипертонии в настоящее время не существует. Не знающий основ лечения человек может запутаться в предложенном ассортименте препаратов. Чтобы не тратить время на выбор нужного лекарственного препарата, чтобы не экспериментировать на своем организме, стоит посоветоваться с лечащим врачом. Современные доктора все более часто прописывают от повышенного давление препарат Рамиприл С3. Это современное антигипертензивное средство, которое характеризуется пролонгированным, то есть достаточно длительным действием. Воздействие препарата на организм обычно проявляется не сразу, стойкий положительный результат наступает примерно через 2-4 недели от первого дня приема. В данной статье можно ознакомиться с основными положительными характеристиками медикамента, с особенностями и правилами его терапевтического применения. Дозировка каждой из них колеблется от 2,5 до 10 мг. В блистере из фольги находится примерно 10-14 таблеток, а в упаковке находится 3 блистера по 6 таблеток, 9 по 10 таблеток или 1-4 блистера с максимальным количеством таблеток — 14 штук. К каждой упаковке прилагается специальная инструкция с правилами употребления препарата. В составе каждой таблетки основного вещества содержится 2, 5 или 10 мг. Главным лечебным компонентов препарата является рамиприл. В качестве дополнительного вещества используется лактоза моногидрат. Рамиприл относится к типу современных ингибиторов АПФ и по своим характеристикам является особым пролекарством. Лекарство метаболизируется в специальное вещество рамиприлат. Это достаточно активное соединение, которое обладает особым ингибиторным, то есть блокирующим действием. Данный фактор не позволяет ангиотензину I быстро превращаться в стандартный ангиотензин II, также есть риск столкнуться с появлением вазоконстрикции. Основное действие Рамиприла, как показывает инструкция препарата по использованию, может проявиться примерно через 60 минут от начала применения лекарственного средства. Максимальный действенный эффект достигается в организме человека примерно через 3-9 часов. Положительное действие сохраняется на протяжении 24 суток. Общее увеличение преимущественного гипотензивного действия, сохраняемого на протяжении довольно длительного времени, наблюдается через 3-4 недели ежедневного употребления. Каждодневное применение препарата дает большое количество преимуществ для организма: В процессе описания основных правил и условий по применению препарата, не стоит вдаваться в медицинскую фармакокинетику, то есть основных химических и естественных биологических процессов, автоматически происходящих с основным действующим веществом в теле человека. Стоит изучить не менее важную информацию инструкции. Рамиприл рекомендуется принимать при таких состояниях, характеризующихся повышенным давлением, как: Во всех перечисленных выше случаях препарат оказывает достаточно высокое положительное действие. При грамотном применении лекарственного средства можно быстро добиться облегчения общего состояния здоровья. Не менее важным правилом в лечении является строгое соблюдение установленных инструкцией запретов. Некоторые состояния больного являются прямым поводом для полного отказа от применения Рамиприла. Отдельные указания по применению Рамиприла предусмотрены для страдающих от острой формы инфаркта миокарда. Категорически запрещено применение препарата при таких патологиях, как легочное сердце, для жизни опасные желудочковые расстройства сердечного ритма, стенокардия, а также 4-ый общий функциональный класс общей хронической недостаточностью в работе сердца. В инструкции по употреблению Рамиприла вниманию представлен перечень ситуаций, в которых использование средства допустимо с оптимальной осторожностью. Это подразумевает обязательность общего контроля в процессе приема лекарственного средства. Подобный контроль необходим при выраженной артериальной форме гипотензии, разного рода атеросклеротические повреждения коронарных сосудов и мозговых артерий. Среди иных проблем со здоровьем можно отметить ХСН утяжеленных физиологических типов, которые требуют приема иных препаратов категории гипотензивных, направленных на устранение стеноза одной или двух артерий в почках. Особое внимание требуется в случае, если предварительно было проведено лечение современными диуретиками, если у пациента наблюдается обезвоживание и общее расстройство минерального баланса. Одновременное применение определенных лекарственных препаратов в состоянии свести к нулю общую эффективность лекарственного ингибитора Рамиприла, а также может привести к разным нежелательным последствиям и осложнениям. По этой причине терапия Рамиприлом недопустимо при таких обстоятельствах, как: Инструкция по приему препарата предупреждает о разных случаях особой анафилактической побочной реакции при нарушении всех перечисленных важных моментов. Под наблюдением препарат принимается в процессе приема препаратов, оказывающих влияние на показатели состава крови. При лечении артериальной гипертензии лекарственное средство назначается в определенных дозировках: Во всех случаях дозировка не должна превышать 10 мг за сутки. В противном случае проявятся признаки опасной передозировки. Если терапия Рамиприлом не дает нужного эффекта, назначаются специальные диуретические медикаменты. Сразу после приема таблеток рекомендован пристальный контроль врача на протяжении первых 8 часов. Если за это время не отмечалась в организме неконтролируемая гипотензивная реакция, больной продолжает лечение на дому. Правильный прием в полном соответствии с инструкцией вызывает уменьшение риска стремительного развития инсульта, инфаркта, а также внезапной смерти от разрыва коронарного сосуда у людей с высокой степени риска развития подобной патологии. На фоне употребления Рамиприла у пациентов может развиться спектр побочных явлений. Определенные системы организма по-разному могут реагировать на препарат. Вот самые основные из них: В некоторых случаях у пациентов возникают определенные сложности в иммунной защите и обмене веществ. Также проблемы могут проявиться в двигательной системе человека. Несмотря на то, что препарат реализуется по завышенной стоимости в отличие от иных ИАПФ, он востребован у пациентов и их лечащих врачей. Среди многочисленных отзывов, которые оставляют респонденты, можно отметить только положительные высказывания. Сообщений о появлении побочных эффектов практически нет, за исключением незначительного непродуктивного кашля. Данное явление возникает по большей части у людей, с начинающимися или не долеченными респираторными заболеваниями. Такой кашель сложно купировать, но проходит он полностью примерно через 2 недели. Вот несколько отзывов от пациентов, чтобы понять насколько препарат эффективен. Елена Игоревна, 63 года «Рамиприл мне назначили после стойкого повышения давления, которое стало подниматься довольно часто. Показатели пришли в норму не сразу, но при этом могу уверенно сказать, что положительный эффект носит не временный, но постоянный характер». Сергей Воробьев, 44 года «Принимаю препарат уже 4 года. Меня не смущает повышенная стоимость препарата, так как адекватно могу оценить его основные преимущества. На протяжении 4 лет не вспоминал о повышенном давлении». Наталья Федорова, 57 лет «Принимаю Рамиприл в минимальной дозировке с целью профилактики инсульта. Если есть возможность пройти лечение данным препаратом, всем советую». Посоветовал терапевт после пары приступов гипертензии. На основании многочисленных отзывов в сети о данном препарате, что оставляли принимающие Рамиприл по рекомендации врача, можно судить об оптимальной действенности препарата. Стоит знать, что не всегда лечение действует с долговременным положительным воздействием от проведенной терапии. В большинстве количестве случаев получается полностью стабилизировать показатели давления. Многие больные отмечают, что лекарственное средство им было прописано в разнообразных лечебных дозировках. Они регулировались врачом в зависимости от развития подобных эффектов. Дозировка снижается при появлении тошноты, слабости и приступов головокружения, бессонницы, разных проблем с вестибуляркой и концентрацией внимания. Во многих случаях пациентам одновременно с Рамиприлом назначают дополнительные препараты, направленные на нормализацию работы органов. Вот самые популярные лекарственные средства: Рамиприл реализуется по цене примерно 150 рублей за упаковку, в которой находится 30 штук таблеток в дозировке от 2,5 до 5 мг. Хранится медикамент в темном сухом месте, как можно дальше от прямого попадания солнечных лучей. В подобных условиях препарат можно хранить на протяжении 3 лет. Рамиприл – это препарат, позволяющий максимально активно бороться с повышенными показателями давления. В процессе лечения не стоит пренебрегать консультациями и визитами к доктору. Очень важно наблюдаться у лечащего, так как лечение препаратом часто сопровождается большим количеством побочных эффектов и осложнений, дающих довольно серьезный риск. Это один из самых удачных антигипертензивных лекарственных средств, относящихся к группе ингибиторов категории ангиотензин-превращающего фермента. Его эффективность подтверждена многочисленными исследованиями международного плана. Если принимать препарат согласно правилам, можно получить высокий положительный эффект с минимальным количеством побочных эффектов. ФК – функциональный класс ФП. мм рт.ст. для диагностики артериальной гипертонии

Функциональный класс гипертонии
READ MORE

Ñˇ„ÌÓÒÚË͇ Ë Î˜ÂÌË ‡ Ú ˇθÌÓÈ „ËÔ ÚÂÌÁËË

Лечебная тактика зависит от эффективности первоначальной медикаментозной терапии. Используются лекарства разных фармакологических групп, улучшающие кровоснабжение миокарда. После дополнительной диагностики пациенту предлагают хирургическое вмешательство. Диагноз ставится, если больной жалуется на давящие, жгучие или сжимающие боли за грудиной, возникающие при ходьбе или подъеме по лестнице и прекращающиеся после остановки или в течение 1 — 2 минут после приема нитроглицерина. Если характеристики боли отличаются, возможно, речь идет об атипичном болевом синдроме или о другом заболевании, а не стенокардии. В этом случае врач назначает дополнительные методы инструментальной диагностики. Прежде всего, это ЭКГ и ее суточное мониторирование по Холтеру. На обычной ЭКГ, сделанной в покое, стенокардия не проявляется. Во время суточной записи, в момент физической нагрузки можно увидеть признак ишемии миокарда – снижение сегмента ST. Исследование ЭКГ во время физической нагрузки не только дает возможность зарегистрировать изменения на ЭКГ, но и определить тяжесть, то есть функциональный класс стенокардии. Наиболее часто используется нагрузочное ЭКГ-тестирование. Еще более достоверный, но технически более сложный метод – стресс-Эхо КГ. В результате врач видит участки, сократимость которых временно снижается. Если больной не может выполнить упражнение на велотренажере или беговой дорожке, используется чреспищеводная электростимуляция или медикаментозная стресс-Эхо КГ. Методы позволяют увеличить частоту сокращений сердца без нагрузки на мышцы, например, при заболеваниях суставов. Стресс-Эхо КГ, кроме того, показана больным с исходно измененной ЭКГ, например, при блокаде левой ножки пучка Гиса. Стандарт диагностики ИБС, в частности, стенокардии напряжения, — коронароангиография. Процедура дает возможность увидеть сосуды, пораженные атеросклерозом, и определить показания к хирургическому лечению ИБС, стенокардии напряжения. Возможно использование компьютерной ангиографии сердца, но эта методика дороже и пока не нашла широкого применения. Лечение стабильной стенокардии напряжения включает диету, отказ от курения, коррекцию других факторов риска, рациональную физическую активность, прием медикаментов и хирургическое вмешательство. В лечении стенокардии используются разные группы лекарств, нередко в комбинациях друг с другом, с учетом сопутствующих заболеваний сердца и других органов. Самолечение в таком случае может вызвать осложнения и побочные эффекты. Поэтому терапию должен назначить кардиолог, а диагноз должен быть подтвержден дополнительными диагностическими исследованиями. Нередко пациентам назначают антиангинальные препараты без углубленной диагностики, на основании только жалоб на боли в области сердца. Это неправильно, так как боль может быть связана с другим заболеванием. Прием лишних медикаментов невыгоден экономически и может нанести вред здоровью пациента. Стандарт лечения стенокардии напряжения включает две большие группы лекарств: улучшающие прогноз и предупреждающие появление симптомов. Препараты для улучшения прогноза, снижения риска осложнений: Рекомендуем прочитать о том, как снять приступ стенокардии. А здесь подробнее о правилах приема нитроглицерина при стенокардии. Эти средства снижают риск образования тромбов на атеросклеротических бляшках в сосудах. Ацетилсалициловую кислоту используют в дозе 75 — 100 мг/сут. Для профилактики поражений желудка лучше использовать форы с кишечно-растворимой оболочкой (аспирин кардио) или сочетать аспирин с приемом антацидных препаратов (кардиомагнил). Аспирин можно сочетать с противовоспалительными средствами, принимаемыми по поводу других заболеваний. Рекомендуется использовать более современные средства (мелоксикам), не назначать ибупрофен. Если аспирин противопоказан, назначают клопидогрел. Больным без перенесенного инфаркта назначение обоих препаратов сразу не рекомендуется. В случае язвенного кровотечения лучше использовать комбинацию аспирина и эзомепразола, чем клопидогрел (плавикс). Курантил и варфарин при стабильной стенокардии при отсутствии других показаний не назначаются. Основные препараты этой группы – статины (зокор, мевакор, липримар, крестор, лескол, липостат). Их назначают больным стенокардией с высоким риском инфаркта миокарда независимо от уровня холестерина, постепенно повышая дозу. Обычно они хорошо переносятся и не вызывают побочных эффектов. Целевой уровень холестерина ЛПНП при этом – 2,5 ммоль/л. Препараты принимают под контролем печеночных ферментов. Увеличение их концентрации более чем в 3 раза требует пересмотра терапии. Медикаментозное лечение стенокардии напряжения включает селективные бета-блокаторы (бисопролол, карведилол, небиволол), особенно у больных после инфаркта миокарда. На фоне приема этих средств пульс в покое должен быть 55 — 60 в минуту. Более высокие значения говорят о недостаточной дозировке лекарства. Селективные бета-блокаторы (конкор, локрен, небилет, дилатренд) можно с осторожностью назначать при диабете и даже астме, но под контролем сахара крови или показателей пикфлоуметрии. Препараты этой группы (тритаце, престариум и другие), а при их непереносимости – сартаны (валсартан, кандесартан), назначаются в том случае, если стенокардия сочетается с гипертонией, сердечной недостаточностью, диабетом, перенесенным инфарктом или дисфункцией левого желудочка по данным Эхо КГ. Амлодипин (норваск) и другие длительно действующие дигидропиридиновые антагонисты кальция (плендил, ломир, лаципил) также используются при непереносимости или противопоказаниях к приему бета-блокаторов. В лечении стенокардии напряжения препараты нитроглицерина имеют особое значение. Они расширяют коронарные сосуды и быстро снимают боль. Но при постоянном приеме таких лекарств их эффект исчезает. Поэтому необходимо обеспечить период в течение суток, когда нитраты не действуют (обычно ночью). Формы короткого действия (нитроглицерин и нитроспрей), а также нитросорбид применяются под язык за 10 минут до нагрузки, которая может вызвать боль. При появлении болевого синдрома нужно повторить прием нитроглицерина. При тяжелой стенокардии используют формы продленного действия – 5-мононитраты (моночинкве ретард, пектрол, эфокс лонг) утром. Возможно их сочетание с бета-блокаторами, что значительно повышает эффективность лечения. Это нитратоподобное средство может применяться для профилактики приступов. Чувствительность к нему не снижается, не выражена головная боль и другие побочные эффекты нитратов. Существует форма для однократного приема в день – Диласидом-ретард. Это новый класс препаратов, эффект которых сравним с бета-блокаторами. Его назначают при противопоказаниях или побочных эффектах бета-блокаторов. Триметазидин имеет достаточные доказательства эффективности при стенокардии. Его можно назначать дополнительно к основному лечению или вместо бета-блокаторов, нитратов и антагонистов кальция при их непереносимости. Препарат омега-3-жирных кислот (омакор) также доказано эффективен в комплексном лечении стенокардии. Эффективность лечения оценивают по урежению появления симптомов. Желательно перевести стенокардию в 1-й функциональный класс или устранить ее полностью. При неэффективности медикаментозной терапии, включающей 2 препарата, решается вопрос о хирургическом вмешательстве на коронарных сосудах. Операция проводится и тогда, когда больной не желает постоянно принимать лекарства, а предпочитает более активную тактику лечения. О диагностике и лечении стенокардии напряжения смотрите в этом видео: Подбор антиангинальной терапии занимает длительное время. Затем следует оценить эффективность с помощью нагрузочного тестирования. Необходимо, чтобы эффект препарата полностью развился. При недостаточном улучшении назначают второй антиангинальный препарат и снова ждут полного развития действия, а затем оценивают его эффективность. Если комбинация лекарств будет подобрана удачно, их придется принимать пожизненно или до ухудшения состояния. После выписки больной должен регулярно посещать врача и принимать все назначенные лекарства. Медикаментозное лечение при стенокардии напряжения направлено на профилактику инфаркта миокарда и других осложнений. При стабильной стенокардии лечение в стационаре не требуется. Кроме того, необходимо снижать риск инфаркта миокарда: Вероятность осложнений зависит от многих факторов: возраста и пола больного, его веса, особенностей питания, сопутствующего диабета, астмы, атеросклероза периферических артерий, гипертонии, сердечной недостаточности. Модификация факторов риска – основа вторичной профилактики осложнений при стенокардии. Кроме того, препараты должны защищать пациента от приступов болей. Терапия должна быть назначена в соответствии с международными стандартами и включать несколько лекарств разного действия. При ее неэффективности показано хирургическое вмешательство. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии и. функциональный класс

Функциональный класс гипертонии
READ MORE

Стенокардия питание и образ жизни Все про

Лечения больных цереброваскулярными заболеваниями в зависимости от степени артериальной гипертонии 5.1. Изменения церебральной гемодинамики при АГ 1 степени 5.2. Carotid atherosclerosis, arterial stiffness and stroke events. Изменения церебральной гемодинамики при АГ 2 степени 5.3. Изменения церебральной гемодинамики при АГ 3 степени ГЛАВА VI. Кровоснабжение головного мозга в процессе антигипертензивной терапии при дисциркуляторной энцефалопатии II стадии 172 Взаимосвязь центральной гемодинамики и кровоснабжения мозга при дисциркуляторной энцефалопатии II стадии 6.4. Кровоснабжение головного мозга в процессе антигипертензивной терапии при дисциркуляторной энцефалопатии III стадии 179 Взаимосвязь центральной гемодинамики и кровоснабжения мозга при дисциркуляторной энцефалопатии III стадии 6.5. Evaluation of cardiac effects of antihypertensive agents. Кровоснабжение головного мозга в процессе антигипертензивной терапии больных, и ее изменения в процессе антигипертензивной терапии больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями и хронической сердечной 245 недостаточностью 9.4. Кровоснабжение головного мозга и функциональный сосудистый резерв в процессе антигипертензивной терапии больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями и 246 хронической сердечной недостаточностью , нитроглицерин-стимулированную реактивность средней мозговой артерии, общую артериальную податливость) у данной категории больных. 3) Выяснить взаимосвязь изменений церебральной и центральной гемодинамики в процессе больных с различными формами хронических ЦВЗ. 5) Исследовать особенности центральной и церебральной гемодинамики, функциональный сосудистый резерв и их изменения в процессе антигипертензивной терапии у больных с и эндотелийнезависимой вазодилатации, оценка общей артериальной податливости. Выявлены ранее неизвестные факты о различной вовлеченности перечисленных звеньев функционального сосудистого резерва при конкретных прогредиентного диффузного поражения головного мозга. Впервые проведено исследование механизмов адаптации церебральной гемодинамики в процессе антигипертензивной терапии в зависимости от исходной степени повышения АД и стадии АГ (у больных с сочетанного церебрального и кардиального поражения при АГ. Выполнено исследование церебральной и центральной гемодинамики в процессе антигипертензивной терапии этой категории больных. Установлено, что у больных с нормальной сердца при адекватной антигипертензивной терапии и оптимальном снижении АД. Методический подход, базирующийся на оценке цереброваскулярной патологии во взаимосвязи с кардиальными нарушениями, позволил определить место сосудистой патологии мозга в рамках сердечно-сосудистого континуума и выработать единый алгоритм ведения данной категории пациентов с учетом имеющихся в настоящее время научно обоснованных, доказанных в исследованиях лечебных рекомендаций. Установлена взаимосвязь между особенностями кровоснабжения мозга и состоянием функционального сосудистого резерва при ЦВЗ на фоне АГ и адаптационными возможностями церебральной гемодинамики, что является основой индивидуальной оптимизации антигипертензивной терапии с целью мозга. Предложена новая методологическая концепция ведения больных с сосудистой патологией мозга, учитывающая стадийность развития церебральных и кардиальных нарушений в рамках сердечно-сосудистого континуума и определяющая затрагивает все звенья церебрального сосудистого русла и сопровождается нарушениями различных составляющих функционального сосудистого резерва. Помимо АГ, оказывающей основное негативное влияние, дополнительное ухудшение функциональных возможностей сосудистой стенки связано с ХСН. Безопасность антигипертензивной терапии зависит от исходного состояния кровоснабжения мозга и сохранности функционального сосудистого резерва. Основными факторами, определяющими тактику лечения, являются степень АГ, терапии отмечается стабильность систолической функции сердца, тогда как изменения кровоснабжения мозга определяются исходным состоянием церебральной гемодинамики и возможностями функционального сосудистого резерва. При лечения при снижении АД в пределах 5-15 % от исходных величин и достижении уровня высокого нормального АД у больных с ИБС сохраняется дефицит функционального сосудистого резерва, который обусловливает напряжение механизмов регуляции синдромов, а также когнитивных нарушений. Особенности церебральной гемодинамики связаны со стадией ХСН. Комплексная оценка особенностей кровоснабжения мозга у больных артериальной гипертонией (клинико-ультразвуковое и компьютерно-томографичекое исследование): Автореф. У больных с ЦВЗ и ХСН II стадии на фоне АГ имеет место выраженное ухудшение кровоснабжения мозга, существенные и мало обратимые изменения всех звеньев функционального сосудистого резерва, что в сочетании с нарушением циркадного и диффузных изменений вещества мозга у больных с ЦВЗ на фоне АГ ассоциируется с существенным нарушением церебральной гемодинамики. В этих условиях проведение антигипертензивной терапии требует особой взвешенности в отношении снижения АД. Angiotensin II receptor blocker prevents increased arterial stiffness in patients with essential hypertension. Effects of valsartan and perindopril combination therapy on left ventricular hypertrophy and aortic stiffness in patients with essential hypertension. Structural skin capillary rarefaction in essential hypertension. Aortic distensibility in normotensive, untreated and treated hypertensive patients. Pulse wave velocity as endpoint in large-scale intervention trial. Scientific, Quality Control, Coordination and Investigation Committees of the COMPLIOR Study. Incidental subcortical lesions mortem pathological correlations. Low dose beta blockade in acute stroke: an evaluation. Pulse wave encephalopathy: a comparative study of the hemodynamics of leukoaraiosis and normal pressure hydrocephalus. Pulse wave encephalopathy: a spectrum hypothesis incorporating Alzheimer's disease, vascular dementia and normal pressure hydrocephalus. Cerebral circulation in chronic arterial hypertension. Left ventricular mass and the risk the stroke in elderly cohort: Framingham Study. Aortic pulse wave velocity as a marker of cardiovascular risk in hypertensive patients. Impact of aortic stiffness on survival in end-stage renal failure. A reliable marker of endothelial cell dysfunction: does it exist? Leukoencephalopathy in patients with ischemic stroke. Brain MR: pathologic correlation with gross and histopathology. Brunner), Clinical Publishing, Oxford, 2006; 6: 125-143. Analysis of relaxation in the evaluation of ventricular function of the heart. Diastolic failure: pathophysiology and therapeutic implications heart function. Predictors of leukoaraiosis in elderly neurological patients. Impaired left ventricular relaxation and arterial stiffness in patients with essential hypertension. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelium-dependent flow-mediated vasodilatation of the brachial artery. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Aging is associated with endothelial dysfunction in healthy men years before the age-related decline in women. Ambulatory blood pressure in lacunar infarcts patients. Periventricular white matter lucencies in patients with lacunar stroke. Contribution of arterial blood pressure to the clinical expression of lacunar infarction. Ethnic differences in vascular stiffness and relations to hypertensive target organ damage. Estimation of central aortic pressure waveform by mathematical transformation of radial tonometry pressure: validation of generalized transfer function. Verapamil acutely reduces ventricular -vascular stiffening and improves aerobic exercise performance in elderly individuals. Further observations on the pathology of subcortical lesions identified on magnetic resonance imaging. Endothelial cells in physiology and in pathophysiology of vascular disorders. The European Survey Programme — a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Left ventricular function and regression of left ventricular hypertrophy in essential hypertension. Blood pressure, antihypertensive drug treatment and the risks of stroke and of coronary heart disease. Flow activates endothelial potassium channel to release endogenous nitrovasodilator. Effect of cardiac arrhythmias on the cerebral circulation. Aortic pulse Owave velocity and its relationship to mortality in diabetes and glucose intolerance: an integrated index of vascular function? Left ventricular hypertrophy and impaired diastolic filling in essential hypertension. Echocardiographic assessment of the different left ventricular geometric patterns in hypertensive patients. The influence of antihypertensive therapy on the structural arteriolar chances in essential hypertension: different effects of enalapril and hydrochlorothiazide. An endogenous inhibitor of vascular angiotensin-converting enzyme activity. Spironolactone reduces brachial pulse wave velocity and PIIINP levels in hypertensive diabetic patients. Role of endothelial dysfunction in atherosclerosis. Left ventrical diastolic dysfunction: early diastolic relaxation and late diastolic compliance. Stroke volume/pulse pressure ratio and cardiovascular risk in arterial hypertension. Angiotensin II produces superoxide-mediated impairment of endothelial function in cerebral arterioles. Carotid stiffness and the risk of new vascular events in patients with manifest cardiovascular disease. Carotid stiffness indicates risk of ischemic stroke and TIA in patients with internal carotid stenosis: the SMART study. Nitric oxide and its putative role in hypertension. An autopsy study of incidence of lacunes in relation to age, hypertension, and arteriolosclerosis. Effect of blood pressure lowering on cerebral white matter hyperintesities in patients with stroke the PROGRESS magnetic resonance imaging substudy. Calcium entry blockers stimulate vasoproliferation on the chick chorioallantoic membrane. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement. Heterogenety of angiotensin synthetic pathways and receptor subtypes: physiological and pharmacologic implications. Carotid volume flow depends on cardiac ejection fraction. Effects of statins on endothelium and signaling mechanisms. Endothelial dysfunction: a comprehensive appraisal. Age and carotid artery occlusive disease are important determinants of cerebral blood flow changes after antihypertensive therapy. Risk of cerebral hypoperfusion with antihypertensive therapy. Anatomic correlates of aortic pulse wave velocity and carotid artery elasticity during atherosclerosis progression and regression in monkeys. Single photon emission computed tomography in cerebrovascular disease. Pathologic correlates of incidental MRI white matter signal hyperintensities. The pulse pressure-to-stroke index ratio predicts cardiovascular events and death in uncomplicated hypertension. Intensive cholesterol reduction lowers blood pressure and large artery stiffness in isolated systolic hypertension. Age-related cerebral white matter changes and pulse-wave encephalopathy: observations with three-dimensional MRI. "Mini Mental State": a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. Hypertension and the risk of dementia in the elderly. The factors of risk of 5-years mortality among aged peoples. Is arterial pressure the sole factor responsible for cardiac hypertrophy? Cerebral blood flow and metabolism in normotensive and hypertensive patients with transient neurologic deficits. Differences between treated and untreated hypertensive subjects in the extent of periventricular hyperintensities observed on brain MRI. Frontal white matter lesion and dementia in lacunar infarction. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine. Influence of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease. Different effect of antihypertensive drugs on conduit artery endothelial function. A statement for healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart Asssociation. Relationship between blood pressure and subcortical lesions in healthy elderly people. Risk factors for vascular dementia and Alzheimer disease. Importance of hemodynamic factors in the prognosis of symptomatic carotid occlusion. Impact of aortic stiffness attenuation on survival of patients in end-stage renal failure. Clinical, neuropsychological, radiological, and pathological correlation. Treatment and secondary prevention of stroke: evidence, costs, and effects of individuals and populations. Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stifftiess in general population. Ambulatory arterial stiffness index predicts stroke in a general population. The Hypertension Optimal Treatment study and the importance of lowering blood pressure. G., Marshall J., Angiographic appearance of carotid bifurcation in patients with completed stroke, transient ischemic attacks, and cerebral tumor. Cerebral vascular changes during chronic hypertension: good guys and bad guys. Possible implications for cerebral microvascular disease. Age-related changes in carotid artery flow and pressure pulses. The epidemiology of heart failure: the Framingham study. Calcium antagonists for acute ischemic stroke (Cochrane review). Effect of antihypertensive treatment on stroke recurrence. Hypertension, angiotensin and stroke: beyond blood pressure. Role of hypertension in asymptomatic cerebral lacunae in the elderly. "Hyperfrontal" distribution of the cerebral gray matter flow in resting wakefulness; on the functional anatomy of the conscious state. Leukoaraiosis, intracerebral hemorrhage, and arterial hypertension. Systolic blood pressure, arterial rigidity, and risk of stroke: the Framingham Study. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension. Advanced silent cerebrovascular damage in extreme dippers. Nocturnal fall of blood pressure and silent cerebrovascular damage in elderly hypertensive patients. Autonomic nervous system dysfunction in elderly hypertensive patients with abnormal diurnal blood pressure variation: relation to silent cerebrovascular disease. Combined ventricular systolic and arterial stiffening in patients with heart failure and preserved ejection fraction. A comparison of risk factors between silent brain infarction and symptomatic brain infarction clinical significance of hypertension and diabetes mellitus. The blood flow, vascular resistence, and oxygen consumption of the brain in essential hypertension. Incidence of silent lacunar lesion in normal adults and its relation to cerebral blood flow and risk factors. Age and hypertension promote endothelium-dependent contractions to acetylcholine in the aorta of the rat. Asymptomatic cerebrovascular damage in essential hypertension in the elderly. Microalbuminuria and arterial stiffness in a general population: the Shimanami Health Promoting Program (J-SHIPP) study. et al Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Changes of circadian blood pressure patterns are associated with the occurrence of lacunar infarction. Readaptation of cerebral blood flow autoregulation after long-term antihypertensive therapy in stroke patients. Evaluation of left ventricle diastolic function: clinical relevance and recent Doppler echocardiographic insight. Myocardial oxygen consumption is unchanged but efficiency is reduced in patients with essential hypertension and left ventricle hypertrophy. Endothelial function: critical determinant in atherosclerosis? Arterial stiffness and stroke in hypertension: therapeutic implications for stroke prevention. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. Aortic stiffness is independent predictor of fatal stroke in essential hypertension. Flow-dependent vasodilatation of brachial artery in essential hypertension. Echocardiographically detected LVH: prevalence and risk factors. Prognostic implications of echocardiographically -determined left ventricular mass in Framingham Heart Study. Prognostic implications of echocardiographically -determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. Presence and severity of cerebral white matter lesions and hypertension, its treatment, and its control. International Journal of Cardiology 1997; 61: 171— 174. The detection of endothelial dysfunction in patients with essential hypertension. Cardiovascular disease in chronic renal failure: pathophysiologic aspects. The endothelium in hypertension: bystander, target or mediator? Prevalence of atherosclerotic involvement of internal carotid artery in hypertensive patients. Noninvasive study of arterial hypertension and carotid atherosclerosis. Reactivity of cerebral blood flow to carbon dioxide in hypertensive patients: evaluation by transcranial Doppler method. Hyperfrontal pattern of human cerebral circulation. Circulation 2006; 113 (5): 657663.305306307308309.310311.312,313.314.315,316.317.318.319.320. Arterial stiffness and risk of coronary heart disease and stroke: the Rotterdam Study. Nebivolol increases arterial distensibility in vivo. Debate: does it matter how you lower blood pressure? The heterogeneity of essential hypertension: hemodynamic aspects. Decrease in cerebral blood flow with blood pressurereductions in patients with chronic stroke. Risk factors for incident dementia afterstroke (Role of hypoxic and ischemic disorders). Effect of treatment on flow-dependentvasodilatation of the brachial artery in essential hypertension. Vascular remodeling of resistance vessels: can we define this? Effects of valsartan and nifedipine coat-core on systemic arterial stiffness in hypertensive patients. Nakashima Т., Tanikawa J., A study of human aortic distensibility with relation to atherosclerosis and aging. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in heart and disease: Doppler echocardiography is the clinician's Rosetta Stone. Regional cerebral blood flow in chronic hypertension (a correlative study). Mechanism of altered patterns of left ventricular filling during the development of congestive heart failure. Blood flow differences between leuco-araiosis with and without lacunar infarction. Relationship between aortic stiffness and microvascular disease in brain and kidney: cause and logic of therapy. The significance of cerebral white matter abnormalities 100 years after Binswanger's report. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. The hydrogen clearance method in assessment of blood flow in cortex, white matter and deep nuclei in baboons. Age-related changes in release of endothelium-derived relaxing factor from the carotid artery. Post-Stroke Antihypertensive Treatment Study: a preliminary result. Vascular health as a therapeutic target in cardiovascular disease. Recent insights in the development of organ damage caused by hypertension. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients. Quantification of regional cerebral blood flow with IMP-SPECT. Initial experience with technetium-99m HM-PAO brain SPECT. Crucial role of endothelium in the vasodilator response to increased flow in vivo. Cerebral hemodynamics in ischemic cerebrovascular disease. Hemodynamics and metabolism in ischemic cerebrovascular disease. Influence of Atorvastatin treatment on L-Arginine cerebrovascular reactivity and flow-mediated dilatation in patients with lacunar infarctions. Ambulatory blood pressure monitoring and echocardiographic left ventricular wall thickness and mass. Observation on the functional significance of regional cerebral blood flow in „resting" normal subjects. Randomized trial of a perindopril-based blood -pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Blood pressure reduction and secondary prevention of stroke and other vascular events: a systematic review. Effects atorvastatin on aortic pulse wave velocity in patients with hypertension and hypercholesterolemia: a preliminary study. Prevalence of extracranial carotid artery disease: A survey of an asymptomatic population with noninvasive techniques. Variation of common carotid artery elasticity with intimal medial thickness: the ARIC Study: Atherosclerosis Risk in Communities. Effects low and high doses of Fosinipril on the structure and function of resistance arteries. Societal costs of vascular cognitive impairment in older adults. The incidence and prevalence of heart failure in Rochester, Minnesota. Blood pressure and risk of stroke in patients with cerebrovascular disease. Regional cerebral blood flow in essential hypertension: data evaluation by mapping system. Relationship between blood pressure and stroke risk in patients with symptomatic carotid occlusive disease. Clinical and angiographic predictors of stroke and death due to carotid endarterectomy: systematic review. Guidelines for preventing of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack. Measurements of local cerebral flow with iodo14C.antipyrine. Systolic hypertension in the elderly: arterial wall mechanical properties and rennin-angiotensin-aldosterone system. Current perspectives on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular diseases. Predisposing factors for cerebral infarction: the Oxford Community Stroke Project. Effects of age, gender and metabolic factors on endothelium-dependent vasodilatation: a population-based study. Uber kreislaufregulatotische vorgange an den groben arterien bei muskelarbeit. Risk factors for stroke in middle aged British men. Cerebral blood flow changes in benign aging and cerebrovascular disease. Pulse wave velocity predicts cardiovascular mortality. Findings from the Hawaii Los Angeles - Hiroshima Study. Relation of left ventricular diastolic properties to systolic function in arterial hypertension. 15-year longitudinal study of blood pressure and dementia. Combined hormone replacement therapy does not protect women against the age-related decline in endothelium-dependent vasomotor function. Intact systolic left ventricular function in clinical congestive heart failure. Preventing dementia by treating hypertension and preventing stroke. Twenty-four hour blood pressure monitoring in the Syst-Eur trial. Long-term effectiveness of extended release nitrate for the treatment of systolic hypertension. The modifying influence of prolonged antihypertensive treatment on the tolerance to acute, -drug-induced hypotension. Autoregulation of cerebral blood flow in Hypertensive patients. Cardiovasc Drugs Ther 1991; 4 (6, Suppl): 1217-1221. Cerebral blood flow in the elderly: impact of hypertension and antihypertensive treatment. Regulation of cerebral blood flow in health and disease. Cerebral blood flow in untreated and treated hypertension. London: Blackwell Scientific Publication 1994; 21-23. Cerebral hemodynamics in hypertensive patients compared with normotensive volunteers. Impact of aortic stiffness on ischemic stroke in elderly patients. Endothelium dysfunction in hypertension: fact or fancy? Hypertension causes premature aging of endothelial function in humans. Impact of menopause on augmentation of arterial stiffness with aging. Ultrastructural morphometry of hypertensive medial damage in lenticulostriate and other arteries. Coronary endothelial dysfunction is associated with an increased risk of cerebrovascular events. Trial of secondary prevention with atenolol after transient ischemic attack or no disabling ischemic stroke. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcome Prevention Evaluation Study Investigators (HOPE). Carotid atherosclerosis and arterial peripheral pulse wave velocity in cerebral thrombosis. Cardiac function in systemic hypertension before and after reversal of left ventricular hypertrophy. Cerebral hemodynamics in young hypertensive subjects and effects of atenolol treatment. Practical efficacy of telmisartan for decreasing morning home blood pressure and pulse wave velocity in patients with mild-to-moderate hypertension. Risk factors for silent cerebral infarcts in subcortical white matter and basal ganglia. Regional cerebral blood flow and oxygen metabolism in patients with cerebral stroke studied by positron emission tomography. Cerebral metabolism of patients with stenosis or occlusion of the internal carotid artery. Association between arterial stiffness and atherosclerosis: the Rotterdam Study. Prevalence, clinical features and prognosis of diastolic heart failure: an epidemiologic perspective. Ambulatory pulse pressure a potent predictor of total cardiovascular risk in hypertension. Prevalence and determinants of left ventricular diastolic filling abnormalities in unselected hypertensive population. Fundamentals of endothelial function for the clinical cardiologist. Endothelial function testing as a biomarker of vascular disease. Coronary circulation in dogs with experimental decrease in aortic compliance. Nocturnal blood pressure and silent cerebrovascular lesions in elderly Japanese. Nitric oxide regulates local arterial distensibility in vivo. Failure of cerebral autoregulation as a cause of brain dysfunction in the elderly. Diminished nocturnal blood pressure decline and lesion site in cerebrovascular disease. Ambulatory blood pressure in lacunar infarct patients. Adverse effect of nighttime blood pressure on the outcome of lacunar infarct patients. Brachio-ancle pulse wave velocity and cardio-ancle index (CAVI). Recent advances in understanding endothelial dysfunction in atherosclerosis. В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. Role left ventricular hypertrophy in diastolic dysfunction in age hypertensive patients. Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). Табаков раскрыл уникальное средство против гипертонии. i функциональный класс;

Функциональный класс гипертонии
READ MORE

Артериальная гипертензия — Википедия

Сердечно-сосудистые заболевания являются одним из самых значимых факторов, влияющих на уровень смертности. Ее распространенная форма – стенокардия напряжения, которая, в свою очередь, также имеет 4 степени тяжести. Сердце, главная мышца организма, получает питание за счет поступления кислорода и полезных веществ через артерии. Суточная потребность может увеличиваться, если человек выполняет определенную физическую нагрузку. Соответственно, приток крови к главному органу увеличивается. Коронарные и венечные артерии, которые «обслуживают» сердце, идут от аорты. А это значит, что определенный отдел сердечной мышцы недополучит свой кислород и необходимые вещества для нормального функционирования. Если это состояние длится больше 30 минут, в сердце начинают гибнуть кардиомиоциты, что влечет за собой инфаркт миокарда. Патология может активизироваться при превышении допустимого уровня физической активности и сопровождаться болью. Основной критерий разграничения – тяжесть формы и допустимость физических нагрузок: Более всего среди сердечников распространена форма ФК 3, которая расценивается среди медиков как инвалидность. В совокупности с другими заболеваниями, например, тахикардией или аритмией, ИБС стенокардия напряжения может провоцировать приступы без видимых на то причин, когда больной пребывает в состоянии покоя. Стоит также отметить, что пациенты с формой заболевания ФК 3, как правило, могут хорошо контролировать свои возможности. Они также способны предчувствовать приближения приступов. Это помогает заранее нейтрализовать их и свести интенсивность на нет. Поражение сосудов может спровоцировать сахарный диабет, отложения холестерина и другие причины, вследствие которых на стенках артерий образуются так называемые бляшки. Именно они сужают проход в сосудах, препятствуя нормальному кровообращению. Приступ ИБС стенокардии напряжения при ФК 3 или 4 чаще всего сопровождается резкой болью. Но иногда он может ограничиваться лишь сильной одышкой, кашлем и слабостью. Боль может распространяться в области в левой части туловища, за грудиной. Иногда она захватывает левую руку, челюсть или лопатку. Больной при этом испытывает ощущения давления и сжатия в области сердца. При ФК 3 или 4 боль может также сопровождаться с уже перечисленными выше симптомами – одышкой, кашлем и т.д. Во время приступа человек, как правило, ощущает характерную давящую боль. Ее ни с чем не спутать и невозможно преодолеть, если под рукой нет соответствующих препаратов. К счастью, приступы обычно коротки и часто обрываются неожиданно, на самом пике фрустрации. Заболевание опасно, в первую очередь, приумноженными шансами заработать инфаркт миокарда. Обычно приступ при ФК 3 или 4 длится около 3-5 минут, но у некоторых больных он может значительно затягиваться. В особо запущенных случаях или после сильных перегрузок интенсивность боли у пациента может быть волнообразной, колеблясь от сильной до чрезмерной. В этом случае необходимо сразу же вызывать скорую помощь, поскольку обычные нейтрализаторы не способны купировать криз. Стоит также отметить, что в зависимости от предсказуемости и характера приступов, стенокардия в ФК 3 или 4 бывает стабильная и нестабильная: Формы заболевания в значительной степени определяют ход диагностики и лечение, которое будет назначено больному. Благодаря специфической клинической картине, диагностика ИБС стенокардии не представляет особой сложности для специалистов. Диагноз еще более вероятен, если кто-то из родственников больного страдает подобными приступами в формах ФК 3 или 4. Для подтверждения заболевания применяется серия обследований инструментальными способами. Самый распространенный и доступный способ диагностики – это электрокардиограмма. Для получения более точных данных рекомендуется делать ее непосредственно во время приступа. Холтеровский мониторинг предполагает серию ЭКГ, результаты которой фиксируются на протяжении суток при помощи специального аппарата. Пациент при этом занимается делами в привычном для себя режиме. Показания мониторинга он самостоятельно записывает в дневник. Нагрузочные пробы – это тестирование пациента во время выполнения физических упражнений или пребывания в определенных состояниях. УЗИ сердца позволяет выявить нарушения в работе клапанного аппарата и сокращениях миокарда, которые обычно сопровождают ишемию сердечной мышцы. В частности, они проверяются на холестерин и степень атеросклеротического поражения, что позволяет определить степень интенсивности кровотока. Стенокардия напряжения является хроническим заболеванием. Поэтому полное излечение возможно далеко не всегда и лишь путем хирургического вмешательства. Но прежде всего, больному и его ближайшему окружению необходимо научиться оказывать первую помощь при приступах. Нитроглицерин и препараты на его основе – главное средство для купирования криза. При первых же симптомах больному необходимо положить одну таблетку под язык и рассосать ее. Лучше, если полость рта при этом будет достаточно влажной. Максимальная доза, 5 таблеток, принимается в крайне тяжелых случаях, когда не предвидится помощи со стороны медиков. Результаты действия нитроглицерина можно будет заметить уже через пару минут. Иногда приступ пытаются остановить при помощи валидола. Это грубая ошибка, поскольку это лекарство не только не помогает, но может повлечь серьезный вред здоровью. Зато окружающие могут нехитрыми способами облегчить протекание криза. Для этого необходимо максимально стабилизировать состояние больного, как в физическом, так и в моральном плане: В курс терапии, как правило, включаются и седативные препараты. Важно понимать, что лечение обязательно должен курировать кардиолог. При наличии данного диагноза стоит также обзавестись несколькими полезными привычками: От курения и переедания жирной пищи необходимо отказаться. Если все профилактические и терапевтические меры не помогают достигнуть полного выздоровления, пациенту может быть рекомендовано инвазивное вмешательство. Это может быть шунтирование или пластика коронарных артерий. Такое радикальное лечение применимо, если приступы стенокардии в формах ФК 3 или 4 представляют реальную угрозу жизни пациента. Не стоит запускать заболевание, которое может спровоцировать параллельное развитие сердечно-сосудистых нарушений: тахикардию, тяжелые формы аритмии, инфаркт. Как правило, осложнения прогрессируют и приводят к инвалидности. В диагностике гипертонии также используется исследование состояния почек.

Функциональный класс гипертонии
READ MORE

Ходьба против давления Лечение Сердца

По степени повышения АД: Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оценивается по более высокой категории. О наличии АГ при оценке результатов СМАД свидетельствует среднесуточное АД ≥125/80 мм рт.ст., при самостоятельном измерении АД пациентом в домашних условиях ≥135/85 мм рт.ст. и при измерении медицинским работником ≥140/90 мм рт.ст. По стадиям заболевания: нарушение толерантности к глюкозе; малоподвижный образ жизни; повышение уровня фибриногена. У конкретного больного механизмы, инициирующие повышение АД, и механизмы, стабилизирующие его на высоком уровне, могут различаться. Нарушениям нейрогенных механизмов регуляции кровообращения принадлежит решающая роль в формировании ГБ. Абсолютное большинство гемодинамических и гуморальных изменений, наблюдаемых в начальной стадии заболевания, объясняется повышением активности симпатической нервной системы, нарушением функции почек и дисфункцией эндотелия. Повышенное АД также оказывает определённое влияние на работу сердечно-сосудистой системы, приводя к появлению таких изменений, как гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), ремоделирование артерий с уменьшением их внутреннего диаметра и повышением общего периферического сосудистого сопротивления. Развитие этих изменений обусловлено и воздействием ряда биологически активных веществ: катехоламинов, ангиотензина II, простагландинов и других, которые выступают в качестве своеобразных факторов роста, стимулирующих развитие миокарда и сосудистой стенки. Значение органических изменений сосудов неуклонно возрастает по мере роста АД и стабилизации его на высоком уровне. Как правило, первые жалобы возникают при наличии поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний Для выявления АГ применяют повторные измерения АД. После выявления стабильной АГ обследуют пациента для исключения симптоматических АГ. Затем определяют степень АГ, группу риска и стадию заболевания. При сборе анамнеза уточняют длительность существования АГ, уровни повышения АД. Также уточняют наличие у родственников АГ, других сердечно-сосудистых заболеваний, СД. Оценивают наличие вредных привычек, характер питание, физическую активность пациента. Спрашивают, беспокоят ли его головная боль, головокружение, нарушение зрения, сенсорные и двигательные расстройства (поражение головного мозга), сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка (поражение сердца), жажда, полиурия, никтурия (поражение почек), похолодание конечностей, перемежающаяся хромота (поражение периферических артерий). Особое значение имеет информация о предшествующей антигипертензивной терапии (антигипертензивные препараты, их эффективность, безопасность и переносимость). Направлено на выявление дополнительных ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряют рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ). Выявляют признаки вторичных АГ: Проводится со вторичными АГ. Подозрение на вторичный характер АГ (консультация эндокринолога, нефролога, уролога, сосудистого хирурга, невролога), наличие ПОМ (консультация окулиста, невролога, кардиохирурга и сосудистого хирурга). В качестве дополнительных классов антигипертензивных препаратов для комбинированной терапии могут использоваться α-адреноблокаторы и агонисты имидазолиновых рецепторов. Недавно зарегистрирован и разрешён к применению прямой ингибитор ренина алискирен — первый представитель нового класса АГП. В исследованиях он эффективно снижал АД как в виде монотерапии, так и в комбинации с тиазидными диуретиками, оказывал антипротеинурический эффект. Ходьба при гипертонии полезна вне. диагностируется iii функциональный класс.

Функциональный класс гипертонии
READ MORE

Метопролол инструкция по применению, цены,

Метопролол лекарство от гипертонии. ii–iv функциональный класс по классификации nyha.

Функциональный класс гипертонии
READ MORE

Как снять приступ стенокардии при низком

Класс i. Начальная стадия хронической стенокардии. Первые признаки возникновения заболевания отмечены незадолго до обращения к врачу. При этом

Функциональный класс гипертонии
READ MORE

Функциональный класс в Иркутске

Функциональный класс в Иркутске фитнес класс для активных людей у которых.

Функциональный класс гипертонии
READ MORE

Лечебная программа "В ритме здорового сердца" Мацеста

Атеросклеротический кардиосклероз, стенокардия стабильная I – II функциональный класс без нарушения сердечного ритма и проводимости при.

Функциональный класс гипертонии
READ MORE

Функциональная диагностика / БУЗ ВО

Диагностика артериальной гипертонии. функциональный класс стенокардии.

Функциональный класс гипертонии
READ MORE

Функциональный степ YouTube

Функциональный степ. Степ Аэробика Татьяна Салатина Мастер Класс с семинара ...

Функциональный класс гипертонии
READ MORE

Стенокардия напряжения лечение при

Желательно перевести стенокардию в й функциональный класс или устранить. гипертонии.

Функциональный класс гипертонии
READ MORE

НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова Федеральное.

Диагностика лёгочной гипертонии у больных с диастолической. гочной гипертонии имели более низкий функциональный класс сердечной не.