Мышечная гипертония и атрофия

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Двигательные нарушения при неврологических расстройствах

Атрофия мышц является следствием таких заболеваний как злокачественные опухоли, авитаминоз, паралич спинного мозга и периферических нервов. Также атрофия мышц может развиться на фоне различного рода травм, голодания и интоксикации. Различают следующие формы проблем с мышцами: - нейропатическая форма. Возникает как следствие поражения спинного мозга или же крупных нервных стволов. Развитию такой формы заболевания предшествует тромбоз крупных сосудов или сдавливание питающей артерии рубцовой тканью, экзостозом или опухолью. Причиной развития в данном случае служит бездеятельность, которая возникает вследствие таких патологий как артриты, остеомиелит и тому подобное. Если говорить о картине патогенеза, то при различных формах она немного отличается. Так, атрофия мышц нейропатического происхождения чревата полным исчезновением мышечных клеток. В данном случае мышечные волокна истончаются, их ядра в результате таких видоизменений оказываются в пустотах. Спустя два – три месяца в пораженных мышцах практически невозможно различить «красные» и «белые» волокна. Параллельно с этими процессами снижается креатин, гликоген, уровень молочной кислоты и фосфоркреатин. Патогенез ишемической атрофии отличается тем, что дегенерация клеток отсутствует. При этой форме заболевания важное значение приобретает нарушение артериального кровоснабжения. В связи с этим значительно уменьшается приток питательных веществ. Объем работающей мышцы, соответственно, уменьшается. Как только приток крови будет восстановлен, пораженные участки постепенно возвращают свой прежний вид. Атрофия мышц легко определяется по клиническим признакам. При визуальном осмотре сразу заметны атрофированные участки, особенно на фоне симметричных участков тела. В отличие от здоровых, поврежденные мышцы гораздо плотнее и значительно меньше в своем объеме. При пальпации выявляется слабо выраженная защитная реакция. В глаза бросаются костные выступы в районе пораженных участков. Мышечная атрофия особенно быстро развивается вследствие паралича двигательных нервов. В том случае, когда речь заходит об ишемической и функциональной атрофии мышц, огромное значение имеет основное заболевание, которое служит толчком рассматриваемой патологии. Если диагностика будет проведена правильно, то сделать прогноз на будущее и подобрать соответствующее лечение не составит никакого труда. В некоторых случаях может возникнуть потребность в проведении мер по дифференциальной диагностике. В этой ситуации клинической картиной ограничиваться нельзя. Обязательным условием в данном случае будет испытание мышцы при помощи гальванического тока. При отсутствии реакции на ток, все указывает на атрофию мышц нейрогенного происхождения. Что касается лечения, то оно, как правило, сводится к купированию основного заболевания. Исходя из симптоматики и течения этой патологии можно даже непосвященным людям понять, что атрофия мышц, лечение которой сводится к проведению массажных процедур, является сопутствующим заболеванием. Помимо курсового лечения основного заболевания, в данном случае показаны инъекции стрихнина, витаминов группы В и Е, а также вератрина. Большое значение придается физиотерапевтическим мероприятиям. В заключение хотелось бы отметить важность проведения регулярного профилактического осмотра. Большинство из нас избегают подобного рода процедуры, что совершенно напрасно. А в некоторых случаях результат может быть необратим. Помните об этом и старайтесь находить время на профилактику! Одним из важнейших симптомов центрального паралича является выраженное повышение тонуса мышц мышечная гипертония, изза чего такой паралич часто называют спастическим. При этом для мышечной гипертонии характерны две особенности она носит эластический характер тонус мышц.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Мышечная атрофия. Атрофия Мышц после травмы позвоночника.

Атрофия мышц – это процесс, который развивается в мышцах и приводит к прогрессирующему уменьшению в объеме, вследствие чего происходит их перерождение. Может быть обусловлена неблагоприятной наследственностью, проявляющейся в нарушениях обмена веществ, что выражается высокой проницаемостью клеточных мембран или врожденными дефектами ферментов мышц. Другими словами, постепенно мышечные волокна, по причине длительной неподвижности или незадействованности, истончаются, их количество уменьшается, в тяжелых случаях они полностью исчезают. Провоцировать начало патологического процесса могут и факторы внешней среды, такие как травмы, инфекционные процессы, физическое перенапряжение. Наиболее выражена первичная атрофия мышц, ног в том числе, при миопатии (мышечной дистрофии). Неврогенная мышечная атрофия, она же вторичная, возникает на фоне поражения периферических нервов, передних рогов спинного мозга. Причиной могут стать травмы, инфекционный процесс, поражающий двигательные клетки передних рогов спинного мозга (например, полиомиелит). Различают несколько форм вторичной атрофии мышц: Симптомы атрофии мышц ног проявляются утомляемостью при физических нагрузках (длительная ходьба, бег), спонтанным подергиванием мышц. Первично атрофии локализуются в проксимальных группах мышц ног, бедер, тазового пояса, они всегда симметричны. Симптомы атрофии мышц проявляются ограничением двигательных функций – затруднением при подъеме, вставании с положения лежа. Также при лечении атрофии мышц практикуют переливание крови (до 200 мл), электролечение, лечебную гимнастику, физиотерапевтические процедуры, массаж. Чтобы достичь улучшений, полный курс лечения атрофии мышц повторяют на протяжении нескольких месяцев. Атрофия мышечная — процесс, развивающийся в мышцах иприводящий к прогрессирующему.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Лечение атрофии позвоночника в Израиле Ихилов

Мышечная дистрофия – это хроническое заболевание скелетной мускулатуры организма человека, имеющее наследственный характер. При данном заболевании отмечаются слабость мышц и их дегенерация. Большинство лиц с такой патологией не способно передвигаться без помощи инвалидного кресла, костылей. Известно несколько форм протекания мышечной дистрофии, каждая из которых отличается временем своего проявления (симптоматика одних типов мышечной дистрофии выявляется ещё в детстве, других – обнаруживается после совершеннолетия). На фоне мышечной дистрофии не исключены проблемы с дыхательной, сердечно-сосудистой и другими системами организма. Данная форма мышечной дистрофии получила своё название от фамилии учёного, впервые описавшего её. Мышечная дистрофия Дюшена – наиболее распространённое заболевание среди различных патологий мышечной системы, частота встречаемости – 3. 000 (причём вероятность возникновения мышечной дистрофии этого вида у мальчиков больше, чем у девочек). Передаётся заболевание по рецессивному типу, Х-сцепленному. Первые симптомы мышечной дистрофии у детей обнаруживаются, когда ребёнок начинает самостоятельно ходить. Они включают в себя: частые падения и трудности в изменении положения тела, переваливающаяся походка, увеличение икроножных мышц, проблемы во время бега и прыжков. Мышечная дистрофия Дюшена даёт о себе знать ещё в детстве – с 3 до 5 лет. У больных детей изменяется походка, ходят они вразвалку. Отмечаются частые падения, при поднятии рук вверх лопатки «отходят» от туловища («крыловидные лопатки»). В возрасте 8-10 лет передвигаются дети с трудом, а к 12-13 годам больные полностью обездвижены, в дальнейшем они не могут обходиться без инвалидного кресла. Развитие слабости сердечной мышцы становится причиной смерти (возникновение сердечной недостаточности, возможна дыхательная недостаточность, попадание инфекции, ослабляющей организм). Первый явный признак развития мышечной дистрофии Дюшена – уплотнение икроножных мышц. Затем их объём постепенно увеличивается за счёт псевдогипертрофий, которые могут развиваться также в дельтовидных, ягодичных мышцах. Подкожный жировой слой скрывает атрофию мышц бёдер и тазового пояса. Позже поражаются мышцы спины, плечевого пояса, свободной верхней конечности (проксимальные отделы). На терминальных стадиях мышечной дистрофии может отмечаться слабость дыхательных мышц, мышц лица и глотки. Для прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшена характерны: «утиная походка», наличие «крыловидных лопаток», чётко выраженный поясничный лордоз, «свободные надплечья». Часто встречаются ранние мышечные контрактуры, типичными являются сухожильные ретракции (в частности ахилловых сухожилий). Выпадают коленные рефлексы, а за ними и рефлексы свободной верхней конечности. В большинстве случаев мышечной дистрофии страдает миокард по типу кардиомиопатий, изменяется ЭКГ ещё на ранних стадиях заболевания. Во время обследования обнаруживаются: изменение сердечного ритма, глухие тоны сердца с расширением его границ. Причём острая сердечная недостаточность является, как правило, основной причиной смерти при данном заболевании. При мышечной дистрофии Дюшена характерным симптомом служит снижение уровня интеллекта больного, причём изменения в высшей нервной деятельности связаны не только с запущенностью детей в педагогическом плане (такие дети рано покидают детские коллективы, из-за дефектов двигательного аппарата не посещают детские сады и школы). При вскрытии обнаруживается нарушение строения извилин в больших полушариях мозга, нарушена цитоархитектоника коры мозга, отмечается гидроцефалия. Яркая особенность мышечной дистрофии Дюшена – высокая степень гиперферментемии, которая появляется на ранних стадиях заболевания. Уровень креатинфосфокиназы (специфический фермент мышечной ткани) в крови повышает в десятки, а то и в сотни раз обычные показатели. Отмечается также повышенное содержание альдолаз, лактатдегидрогеназы и прочих ферментов. В кодировке аминокислотной последовательности, которая впоследствии становится «строительным материалом» для белков, защищающих мышечные волокна, участвует большое количество генов. Дефектное состояние одного из этих генов и обусловливает развитие мышечной дистрофии. Каждая форма заболевания является следствием генетической мутации, определяющей, к какому именно типу относится данная мышечная дистрофия. Однако некоторые из них возникают спонтанно в материнской яйцеклетке или в уже развивающемся эмбрионе. Несмотря на то, что большая часть мышечных дистрофий была подробно описана ещё в конце ХХ века и неплохо изучена клинически, вопросы, касающиеся патогенеза, до сих пор остаются без ответа. Отсутствие достоверных данных первичного биохимического дефекта не позволяет вывести какую-либо единую классификацию мышечных дистрофий. Обычно основа в существующих классификациях этого заболевания – тип наследования или клинический принцип. Так, по классификации, которую предложил Walton (1974), выделяются следующие формы мышечных дистрофий: сцепленная с Х-хромосомой, аутосомно-рецессивная, лице-лопаточно-плечевая, дистальная, окулярная, окулофарингеальная. Последние из данных форм имеют аутосомно-доминантный тип наследования. Таким образом, мышечные дистрофии Дюшена и Беккера передаются только мужскому полу (из-за сцепленности с Х-хромосомой), в свою очередь, плече-лопаточно-лицевая, конечностно-поясничная мышечные дистрофии не имеют связи с полом, поэтому вероятность получения дефектного гена есть как у мужчин, так и у женщин. Необходимо отметить, что диагностировать такое заболевание, как мышечная дистрофия, нередко оказывается трудоёмким процессом из-за большой вариабельности клинической картины и малого количества детей в семье (это усложняет определение типа наследования). Основной симптом мышечной дистрофии любого типа – мышечная слабость. С возрастом каждая из форм мышечных дистрофий видоизменяется, изменяется последовательность поражения групп мышц больного. Мышечная дистрофия Дюшена проявляется до 5-летнего возраста, характеризуется злокачественным течением, после 12 лет ребёнок уже не способен самостоятельно передвигаться. Первым симптомом мышечной дистрофии у детей является утолщение икроножных мышц. Кроме этого, отмечаются дыхательная недостаточность, кардиомиопатии, уровень интеллекта понижен. Мышечная дистрофия Беккера может быть выявлена как в детском возрасте, так и после совершеннолетия. Отмечаются: постепенное поражение мышц тазового, плечевого поясов с сохранением способности к ходьбе после 15 лет. После 40-летнего возраста наступает дыхательная недостаточность, возможна кардиомиопатия. Вообще, люди с такой формой мышечной дистрофии способны длительное время сохранять работоспособность, лишь сопутствующие заболевания различных систем и органов вынуждают больных связать свою жизнь с инвалидной коляской. Миотоническая дистрофия может начаться абсолютно в любом возрасте. Отмечается медленно прогрессирующая мышечная дистрофия шеи, лица, век, свободных конечностей. Возможны поражения в проводимости сердечной мышцы, психические отклонения. Развиваются катаракта, атрофия гонад, лобная алопеция. Плече-лопаточно-лицевая дистрофия обычно диагностируется до 20 лет. Для неё характерны: медленно развивающаяся слабость мышц лица, плечевого пояса, поражается тыльный сгибатель стопы, наблюдаются гипертензия и нарушение слуха. На ранних стадиях больной не способен полностью сомкнуть веки, губы (отсюда проблемы с речью, невозможность надуть щёки), мимика отличается от таковой у здоровых людей. В современной медицине до сих пор отсутствует средство, с помощью которого возможно остановить процесс атрофии мышц. Основные методы, применяющиеся в лечении мышечной дистрофии, направлены на сохранение подвижности различных частей тела больного в течение как можно большего времени. Другими словами, своевременное лечение замедляет атрофию мышц, не устраняя её. Если имеются подозрения насчёт наличия мышечной дистрофии у ребёнка, следует обратиться к врачу. При осмотре ребёнка и опросе родителей врач может спрогнозировать заболевание у ребёнка (если в семье уже были случаи заболевания). Если у ребёнка отсутствуют родственники с мышечной дистрофией, ему назначается электромиография, позволяющая оценить функцию нервов в мышцах, обнаружить наличие мышечной дистрофии. Биопсия мышечной ткани также используется как метод диагностики мышечной дистрофии. Лечение мышечных дистрофий основано на замедлении процессов атрофии в мышцах. Для этого применяются: витамин В1, витамин Е, переливания крови, аминокислоты (лейцин, глутаминовая кислота), внутримышечные инъекции АТФ, определённые биологически активные добавки, введение кортикостероидов, никотиновой кислоты. Народная медицина советует использовать поросшие зёрна пшеницы, ржи, траву спорыша, хвоща, женьшень, пчелиное маточное молочко, корневище топинамбура. В перспективе рассматривается пересадка больному его же стволовых клеток, взятых из костного мозга или же из скелетных мышц. Однако генная инженерия пока не может добиться положительного результата, так как выделенный учёными ген дистрофина не может быть искусственно введён в мышечные клетки, где находится его дефектная копия. Для лечения мышечной дистрофии используются некоторые виды терапий, позволяющие улучшить качество жизни больного и в некоторых ситуациях её продолжительность: — Физическая терапия. Направлена на обеспечение максимально возможной подвижности суставов. Позволяет сохранить их гибкость, подвижность; — Лечебный массаж для поддержания мышечного тонуса и улучшения кровообращения в поражённой области; — Назначение сосудорасширяющих препаратов. Сочетается с физиотерапией, оксигенотерапией, бальнеотерапией; — Мобильные устройства. Различные брекеты поддерживают ослабленные мышцы, держат их в растянутом состоянии, сохраняют гибкость мышц, что замедляет прогрессирование контрактуры. Ходунки, трости, коляски помогают больному сохранить мобильность, быть независимым; — Вспомогательное дыхание (применение специальных устройств, улучшающих поступление кислорода в организм больного во время сна из-за ослабления дыхательных мышц). Для некоторых больных этого недостаточно, поэтому применяются специальные аппараты, нагнетающие кислород в лёгкие; — Применение ортопедических аппаратов, что укрепляет «висячие» стопы и стабилизирует голеностопные суставы, частоты падений уменьшается; — Назначение анаболических гормонов. Принимаются данные средства короткими курсами (например, Ретаболил — 1 раз в неделю, курс состоит из 5-6 инъекций) вместе с переливанием крови (по 100 мл); — При наличии ярко выраженных миотонических симптомов назначается курс Дифенина (0,03-0,05 г 3 раза в сутки, курс применения – около 2,5 недель) для снижения посттетанической активности в мышечной ткани. Операционное вмешательство для лечения мышечной дистрофии возможно при: — Наличии контрактур. Операция на сухожилиях ослабляет контрактуры; — Сколиозе. В данном случае хирургическое лечение применяется для устранения искривления позвоночного столба, затрудняющего дыхание; — Проблемах с сердцем. Для обеспечения более ритмичного сокращения сердца вводят кардиостимулятор. Если в семье имеются случаи мышечной дистрофии, необходимо провести медико-генетическую консультацию для того, чтобы выяснить возможное обнаружение заболевания у будущего поколения. Лечение спинальной мышечной атрофии в Израиле. Атрофия позвоночника или спинальная мышечная атрофия это группа относительно распространенных наследственных нейромышечных заболеваний, характеризующаяся поражением моторных двигательных нейронов в спинном мозге.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Спинальные мышечные атрофии СМА у детей. Причины

Наследуется по аутосомно - доминантному, аутосомно - рецессивному, рецессивному, сцепленному с X-хромосомой типу. Недоразвитие и дегенерация передних рогов спинного мозга, демиели-низация передних корешков, дегенерация двигательных ядер 9, 10, 12 черепных нервов. Боли в области шеи вследствие раздражения связочного аппарата позвоночника (включая и межпозвоночный диск). В скелетных мышцах - сочетанные изменения как принейрогенных амиотрофиях (пучковая атрофия мышечных волокон) и первичных миодистрофий. В зависимости от этиологического фактора, локализации патологического процесса и стадии заболевания различают следующие клинические проявления шейного остеохондроза: 1. Атрофии первоначально локализуются в проксимальных группах мышц нижних конечностей, тазового пояса, бедер и всегда симметричны - ограничение двигательных функций ног. В большинстве случаев осложнения являются следствием воздействия одного или двух остеофитов либо мягких прорузий диска. Корешковый синдром с возникновением жгучих, тянущих или типичных острых радикулярных болей в задней части шеи, в субьокципи-тальной и межлопаточной областях, в предплечье с иррадиацией по верхним конечностям и в пальцы кисти. Нейродистрофические нарушения (периартрит плечевого сустава, синдром передней десничной мышцы, нейроваскулярная дистрофия верхней конечности). Локализация патологического очага на наружной поверхности вызывает преимущественно парез верхней конечности, мимической мускулатуры и языка (лингвофациобрахиальный парез), а на медиальной поверхности извилины - преимущественно парез стопы (центральный монопарез). Характерны фасцикуляция мышц, фибрилляции языка, мелкий тремор пальцев. Из - за большой протяженности предцентральной извилины очаговые патологические процессы (сосудистые, опухолевые, травматические) обычно поражают ее не всю, а частично. Синдром поражения позвоночной артерии и ее симпатического сплетения (задний шейный симпатический синдром и расстройства, являющиеся следствием недостаточности кровоснабжения стволовых отделов мозга), проявляющийся головокружением, шумом и звоном в ушах, мозжечковыми нарушениями, слабостью в конечностях, которые чаще возникают в положениии гиперэкстезии и исчезают при срединном положении шеи. Шейная миелопатия дискогенной этиологии, проявляющаяся про-грессированием спастико - атонического верхнего парапареза и спастического нижнего парапареза. Соматическое представительство двигательных функций примерно соответствует таковому для кожной чувствительности в гюстцентральной извилине. Центральные параличи и парезы возникают при локализации патологических очагов в предцентральной извилине. Мышечная биопсия не. и часто дети с. Перонеальнаямышечная атрофия.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Спинальная мышечная атрофия КугельбергаВеландер.

Медицина классифицирует девять разновидностей данной патологии, различающихся по локализации нарушения, его характеристиках, агрессивность прогрессирования, возрастным показателям пациента (сколько лет было пациенту, когда начали проявляться первые симптомы патологии). На сегодняшний день медицине не может назвать все механизмы, которые запускают процесс, приводящий к мышечной дистрофии. Однозначно можно сказать только, что все причины мышечной дистрофии базируются на мутациях аутосомно-доминантного генома, который ответственен в нашем организме за синтез и регенерацию белка, который и участвует в формировании мышечных тканей. В зависимости от того, какая из хромосом в коде человека подверглась мутации и зависит, патологию какой локализации мы и получим на поверку: В настоящее время мышечная дистрофия дюшена является чаще всего проявляющейся разновидностью этого заболевания. Дефект, «благодаря» которому и развивается слабость мышечной ткани этого вида, найден и представляет собой модифицированный геном половой Х хромосомы. Зачастую, женщина, не болея сама, передает данный дефект своим детям. Первые симптомы патологии у мальчиков (ней, почему-то, преимущественно страдают именно они), получивших такой ген, выявляются уже в возрасте двух – пяти лет. Первые признаки заболевания начинают проявляться в ослаблении тонуса нижних конечностей, а так же области таза. При дальнейшем прогрессировании заболевания подключаются к атрофии группы мышц верхней части тела. Постепенно, за счет перерождения мышечных волокон в соединительные, увеличиваются в объемах икроножные области нижних конечностей больного, увеличиваются размеры и жировой ткани. Темпы развития данного генетического нарушения достаточно велики и уже к 12 годам ребенок утрачивает способность вообще двигаться. Зачастую до двадцати лет такие пациенты не доживают. Ослабление тонуса мышц нижних конечностей с разрастанием объемов икроножной области и приводит к тому, что ребенок начинает первично испытывать дискомфорт при ходьбе и беге, а впоследствии теряет эту способность полностью. Постепенно поднимаясь вверх и захватывая все большее количество групп мышц, на терминальной стадии мышечной дистрофии дюшена, патология начинает поражать и комплекс дыхательных мышц, глотки и лица. Псевдогипертрофия может прогрессировать не только в икроножной области, она способна захватить и зоны ягодиц, живота и языка. При такой патологии достаточно часто возникает поражение и сердечных мышц (изменения идут по типу кардиомиопатии). Нарушается сердечный ритм, тона становятся глухими, само сердце увеличивается в размерах. Сердечная мышечная дистрофия, зачастую, и является причиной смерти пациента. Характерной симптоматикой является и то, что больной страдает и умственной отсталостью. Это объясняется поражениями, которые захватывают и большие полушария головного мозга. При прогрессировании мышечной дистрофи, начинают появляться и другие сопутствующие заболевания. Такие, например, как: диффузный остеопороз, заболевания, связанные с эндокринной недостаточностью, идет деформация грудной клетки, позвоночника… Основным отличительным признаком патологии по типу Дюшена от остальных видов, является большой уровень гиперферментемии, проявляющийся уже на начальной фазе развития патологии. Наиболее часто, в области мышечно-неврологических заболеваний, встречается первичная прогрессирующая мышечная дистрофия, которая представлена достаточно обширной классификацией. Отличие одной формы от другой идет в зависимости от места генной мутации, скорости прогрессирования, возрастной характеристикой пациента (в каком возрасте начала проявляться патология), присутствует ли в симптоматике псевдогипертрофия и другие признаки. Большая часть из этих миодистрофий (их симптоматика), за практически вековую историю, достаточно неплохо изучена, но до сих пор патогенез так и не известен, а, исходя из этого, возникают проблемы и с высокой достоверностью диагностики. Не зная причин возникновения патологических изменений, очень тяжело и провести достаточно рациональную классификацию прогрессирующей мышечной дистрофии. В большинстве своем, деление проводится либо по форме наследования, либо по клиническим характеристикам. Первичная форма - повреждение мышечной ткани, при которой остаются действующими периферийные нервы. Вторичная форма – когда поражение начинается из нервных окончаний, изначально не затрагивая мышечные слои материю. Эта патология встречается относительно редко и, в отличие от тяжелой злокачественной формы Дюшена, является доброкачественной и прогрессирует достаточно медленно. Одним из характерных признаков может служить то, что данной формой, как правило, болеют люди, имеющие небольшой рост. Мышечная дистрофия беккера относится к более легким формам данного заболевания и по остроте клинической симптоматики, и по полноте молекулярных проявлений. Симптомы в случае диагностики мышечной дистрофии по форме Беккера выявляются слабо. Больной с такой патологией способен достаточно нормально жить не один десяток лет. При такой слабой симптоматике дистрофию по Беккеру низко квалифицированный врач вполне может спутать с конечностно-поясничной дистрофией. Первые признаки данной патологии обычно начинают проявляться в двенадцатилетнем возрасте. Подросток начинает ощущать боли в нижних конечностях (в области голени), особенно во время нагрузки. Идет повышение креатинкиназа в организме больного (фермента, вырабатывающегося из АТФ и креатина). Он активно используется организмом при возрастании физических нагрузок на него. Симптоматика мышечная дистрофия беккера достаточно сильно перекликается с признаками, которые характеризуют и патологию по Дюшену. К тридцати годам такой пациент может еще не потерять трудоспособность и достаточно нормально ходить. Эта форма мышечной дистрофии была описана врачами и учеными Беккером и Кинером еще в 1955 году, поэтому и носит их имя (ее знают как мышечную дистрофию Беккера или Беккера-Кинера). Это проявляется в изменении походки, появляются проблемы с подъемом по лестнице, очень тяжело такому больному становиться вставать из сидячего, на низких поверхностях, положения. При этом изменения области ахилловых сухожилий, заметные при патологии Дюшена, в данном случае визуализируются незначительно. Не наблюдается и снижения интеллектуальных способностей человека, что неизбежно при злокачественной мышечной дистрофии (по Дюшену). Происходят сбои и в обменных процессах Данную патологию называют еще юношеской. Симптомы этого заболевания начинают появляться в период с десяти до двадцати лет. Существенным отличием симптоматики данной формы заболевания является то, что первичным местом локализации изменений является плечевой пояс, а уже далее атрофия мышц начинает захватывать все новые области организма больного: верхние конечности, затем область пояса, таза и ног. Случаи заболевания встречаются в пропорции 15 больных на один миллион населения. Дефектный геном переходит наследственно, по аутосомно-рецессивному пути. Страдают от этого заболевания, с равной вероятностью, как женщины, так и мужчины. Мышечная дистрофия эрба рота существенно деформирует грудную клетку больного (как бы проваливая ее назад), живот начинает выдаваться вперед, походка становится неуверенной, переваливающейся. Но средняя продолжительность цикла с момента появления первых симптомов до полной инвалидности составляет от 15 до 20 лет. Чаще всего мышечная дистрофия эрба начинает проявляться с изменений в тазово-поясном отделе, а так же с отеков и слабости в ногах. Далее распространяющаяся патология постепенно захватывает и остальные мышечные группы организма больного. Преимущественно поражение не затрагивает мышцы лица, сердечная мышца остается не тронутой, уровень интеллекта, обычно, держится на прежнем уровне. Количественный показатель ферментов в сыворотке крови слегка увеличен, но не до такого уровня как в предыдущих случаях. Мышечная дистрофия рассматриваемой формы является одной из самых аморфных патологий. Рассматриваемое заболевание является наследственным и связанным с полом (дефект генома Х-хромосомы). Клиника проявления достаточно ранняя – до трехлетнего возраста малыша. Даже в грудничковый период можно заметить отставание в развитии моторики у карапуза, позже, чем здоровые детки, они начинают сидеть и ходить. Уже к трем годам у малыша, заметна слабость в мышцах, он быстро устает, плохо переносит даже незначительные нагрузки. Постепенно атрофия захватывает тазовый пояс и проксимальные мышцы нижних конечностей. Классикой симптоматики является псевдогипертрофия (мышечная материя заменяется жировой, увеличивая размеры данной области). Чаще такому поражению подвергается икроножная область, но встречаются случаи дефектности и дельтовидных мышц. Со временем малышу становится тяжело бегать и прыгать, подниматься вверх по лестнице. Через некоторое время, атрофия настегает и плечевой пояс. Медицина насчитывает ряд наследственных (генетических) заболеваний, поражающих мышечные и нервные ткани. Одна из них - нервно мышечная дистрофия, которая характеризуется нарушением моторных и статических проявлений на фоне мышечной атрофии. Поражению подвергаются нейроны, отвечающие за двигательные функции (клетки переднего рога), что приводит к изменениям группы тканей спинного мозга. Повреждение нейронов ядра клеток черепного нерва влияют на мимику лица, бульбарную и глазную мускулатуру. Так же за двигательные процессы отвечают однотипные клетки, при поражении которых страдают нервные окончания периферии и, нервно-мышечные соединения. Базовые признаки такой патологии: Чаще всего патология данной формы начинает проявляться у подростков в 10 – 15 лет, хотя фактически известны случаи, когда мышечная дистрофия ландузи дежерина начинала развиваться у шестилетних детей, либо у пятидесятилетнего человека. Первичной областью патологии, чаще всего, является группа мышц лицевой зоны. Постепенно ореол поражения расширяется, начинают атрофироваться группы плечевого пояса, торса и далее вниз. При поражении лицевой мимики в ранний период заболевания, неплотно закрываются веки. Приоткрытыми остаются и губы, что приводит к речевому дефекту. И только к 40 – 60 годам поражение полностью захватывает нижние конечности. То есть мышечную дистрофию ландузи дежерина можно назвать благоприятно текущим проявлением мышечного поражения. Как и все предыдущие, мышечная дистрофия эмери дрейфуса является заболеванием наследственным. Основная зона поражения – атрофия плечелоктевых и голеностопных мышц. В подавляющем большинстве случаев поражению подвергается сердце: брадиаритмияи, снижение кровяной проходимости, блокада и другие. Сбои в работе сердца могут быть причиной обмороков, а иногда даже летального исхода. Ранняя диагностика не только самого заболевания, а и дифференцирование ее формы, поможет спасти жизнь не одному больному. Базовый район поражения – это область пояса, торса и верхних конечностей. По данным исследований удалось установить как минимум два локуса генома хромосом, при мутации которых создается толчок к развитию конечностно поясной мышечной дистрофии. Прогрессирование данного поражения проходит достаточно медленно, давая больному в полной мере насладиться жизнью. Как не странно это звучит, но данная патология поражает людей, принадлежащих определенным этническим группам. Чаще всего симптоматика начинает проявляться к 25 – 30 годам. Классическими признаками данной мышечной дистрофии является атрофия лицевых мышц: птоз век, проблемы с глотательной функцией (дисфагия). Но есть малыши, которые не могут себе позволить такой роскоши. На этом этапе изменения могут остановиться, но иногда патологии подвергаются и остальные лицевые мышцы. Мышечная дистрофия у детей не дает такой возможности. Достаточно редко, но бывают задействованы в разрушительном процессе и группы мышц плечевого пояса, шеи, неба и глотки. Практически все, за редким исключением, формы могут проявляться у деток своей симптоматикой: и злокачественная форма патологии по Дюшону (развивающаяся только у мальчиков), и доброкачественная мышечная дистрофия по Беккеру и другие. В этом случае кроме офтальмоплегии и дисфагии прогрессирует еще и дисфония (проблема речевого аппарата). Особенно опасна патология, развивающаяся стремительно, агрессивно (форма по Дюшону). Причем для малыша опасна даже не столько сама симптоматика (атрофия практически всех групп мышц), как вторичные осложнения, которые и приводят к двадцати годам к смерти. Чаще всего летальный исход наступает вследствие респираторной инфекции или сердечной недостаточности. Но данная симптоматика становится более явной только тогда, когда малыш начинает делать первые шаги. Доктор может сказать только одно, чем позднее проявятся симптомы мышечной дистрофии, тем более щадяще они протекают. Ранние проявления дают тяжелые последствия: инвалидности, а в некоторых случаях и смерть. Полностью и бесповоротно мышечная дистрофия не лечится, но медицина старается как можно эффективнее провести мероприятия, которые бы максимально облегчили симптоматику заболевания, предупредив при этом возникновение осложнений. При снятии тяжелых проявлений, потребляемую дозу снижают до 0,005–0,010 г суточных. Существуют и ограничения по приему данного препарата. Одноразово необходимо пить не более 0,015 г, суточная дозировка составляет 0,1 г. В период приема этого лекарства, пациенту желательно придерживаться питания, богатого солями калия и белками. Данная диета позволит избежать или хотя бы смягчить побочные проявления потребления преднизона. Например, такие как отечность, повышение артериального давления, бессонницы, судороги, усиление утомляемости и другие. Данный препарат категорически противопоказан больным, страдающим еще и такими заболеваниями как: тромбофлебиты и тромбоэмболия, язвенные проявления желудка и двенадцатиперстной кишки, остеопороз, гипертония, беременность и некоторые другие. Если прием препарата растягивается на длительное время, при этом потребляемые пациентом дозировки внушительны, рекомендуется параллельно принимать и анаболические гормоны (например, метиландростендиол). Таблетку лекарства кладут под язык и держат там до полного рассасывания. Для взрослых (профилактика нарушений белкового обмена) дозировка назначается в пределах 0,025–0,050 г суточных. Малышам доза рассчитывается из пропорций 1,0–1,5 мг на 1 кг веса тела ребенка, но суточная дозировка должна попадать в пределы 0,010–0,025 г. Продолжительность одного курса составляет три – четыре недели, затем перерыв в две – три недели и можно начинать прием следующего цикла. Максимально допустимая суточная дозировка - 0,10 г (взрослым) и 0,050 г (детям). Не рекомендуется назначать метиландростендиол пациентам с функциональной недостаточностью печени, индивидуальной непереносимостью составляющих лекарственного средства, при раке предстательной железы, сахарном диабете и некоторых других заболеваниях. Пациентам с мышечной дистрофией назначаются так же препараты, снимающие спазмы мышечных тканей: дифенин, карбамазепин. Лекарственное средство выпускается как в форме таблеток, так и в капсулах. Прием препарата проводится три – четыре раза в день, в процессе приема пищи, либо после него. Суточная дозировка равняется 0,02-0,08 г (при остром протекании заболевания), впоследствии количество принимаемого препарата уменьшается до цифр 0,005–0,010 г в сутки. Если, наоборот, эффективность приема низковатая, дозу можно поднять до 0,4 г. Детская дозировка несколько другая: Малышам до пяти лет приписывают двух разовый прием по 0,025 г. Деткам пяти – восьми лет количество приемов увеличивают до трех – четырех в сутки при дозировках по 0,025 г. Подросткам старше восьми лет прием разносят на две части по 0,1 г. Препарат применяется в течение дня, не привязываясь к приемам пищи. Стартовая доза лекарственного средства составляет 100–200 мг и принимается один – два раза в сутки. Постепенно дозировку увеличивают, чтобы достигнуть необходимого эффекта, до 400 мг. При этом увеличивают и количество приемов, доводя их до двух – трех в день. Максимально допустимая суточная дозировка не должна превышать 2000 мг. Стартовая доза для малышей пяти лет составляет 20–60 мг суточных. Затем, каждые двое суток дозировку повышают на эти же 20–60 мг суточных. Стартовая суточная дозировка для деток старше пятилетнего возраста начинается с 100 мг. Далее, каждую следующую неделю доза увеличивается на 100 мг. Общее поддерживающее количество препарата для малышей рассчитывается исходя из пропорций: десять – двадцать мг на каждый килограмм веса ребенка в день и разбивается на два – три приема. После консультации со своим лечащим врачом, возможно применение и так называемых БАДов (биологически активных добавок). Это натуральный препарат, который способствующий наращиванию объемов мышц, активизирует их к адекватной реакции на нагрузки. Дозировку назначает врач, индивидуально для каждого отдельного случая. Этот БАД не рекомендуют к приему пациентам, страдающим астмой, сахарным диабетом. Не желателен так же прием креатина при беременности. Рекомендуемая суточная дозировка – три капсулы, но, при необходимости, корректируется доктором. Срок приема – один месяц, далее необходимо сделать перерыв и цикл можно возобновить. Практикуются при мышечной дистрофии несложные, но достаточно эффективные упражнения на растяжку мышц нижних и верхних конечностей, чтобы предотвратить контрактуру (продолжающееся длительное время, часто необратимое стягивание волокон мышечных тканей). Физиотерапевтическое лечение мышечной дистрофии предполагает лечебные массажи, повышающие мышечный тонус. Практикуются и простые, но эффективные дыхательные упражнения. Если контрактура или сколиоз уже достаточно сильно выражена, то после консультации со специалистами других, более узких направлений (например, с ортопедом, акушер-гинекологом, невропатологом), лечащий врач может принять решение о хирургическом вмешательстве. При беременности у женщины идет перестройка гормонального фона, что может стать толчком в активизации процесса мышечной дистрофии. В таком случае, чтобы сохранить жизнь женщины, ей рекомендуется прервать беременность. Большим прорывам в области медицины было уже то, что ученым удалось конкретизировать геном, отвечающий за начало прогрессирования заболевания, которое известно медикам как мышечная дистрофия дюшена. Но, тем не менее, на сегодняшний день пока не удалось получить лекарственное средство и определиться с протоколом мероприятий, которые бы позволили сделать лечение мышечной дистрофии дюшена эффективным. То есть сегодня вылечить данное заболевание невозможно. Существует только возможность снизить агрессивность симптоматики, хотя бы немного поднять качество и увеличить продолжительность жизни больного. Эти обстоятельства дали мощный толчок в стимулировании экспериментальных исследований в данной области. Но помимо стандартных методов, ему, зачастую, предлагают и экспериментальные, только разрабатываемые, методики. Усилиями врачей быль несколько изменен прогноз на улучшение жизненных показателей и сроков жизни таких пациентов, но все-таки полностью победить мышечную дистрофию дюшена пока не удается. На данном этапе развития медицины, полностью предотвратить мышечную дистрофию невозможно. Но принять некоторые меры, чтобы распознать ее на ранних стадиях и быстрее начать лечение или поддерживающую терапию (в зависимости от формы заболевания), можно. Профилактика мышечной дистрофии: Самый неблагоприятный прогноз мышечной дистрофии относится к форме Дюшена (самой тяжелой злокачественной форме заболевания). Больные с такой патологией в редких случаях доживают до двадцатилетнего возраста. Современное лечение способно лишь ненадолго продлить жизнь таких пациентов, но способно значительно улучшить качественную сторону их существования. Главное, будьте более внимательны к своему здоровью и здоровью близких людей. В остальных случаях прогноз мышечной дистрофии во многом зависит от формы патологии и фактора, который определяет, насколько рано было диагностировано заболевание. Если диагноз мышечная дистрофия поставлен, то необходимо сделать все, чтобы вытащить родного человека из этой бездны. Если же форма патологии такова, что полное выздоровление невозможно – придется сделать все от Вас зависящее, чтобы облегчить симптоматику заболевания, окружить его заботой и вниманием, постараться наполнить жизнь больного положительными эмоциями. Главное не опускать руки, ни при каких обстоятельствах. Спинальная мышечная атрофия типа Арана. Иисключительных случаях развивается.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Мышечная гипертония или мышечная спастичность

Атрофия зрительного нерва 3 и катаракта представляет собой редкую форму аутосомно-доминантной атрофии зрительного нерва, которая характеризуется катарактами и ранней двусторонней атрофией зрительного нерва, приводящей к потери зрения переменной тяжести. Это расстройство наследуется аутосомно-доминантным образом и возникает в результате мутации гена OP3 (19q13.2-q13.3), кодирующем митохондриальной белок. Он является аллельным для 3-метилглутаровой ацидурии 3 типа (ранняя атрофия зрительного нерва Бера). Атрофия зрительного нерва 3 менее выражена, чем атрофия Бера и наличие катаракты является важной отличительной особенностью. По этим причинам атрофия зрительного нерва 3 обсуждается ученными как отдельное расстройство. Существуют значительные различия в возрасте начала и тяжести клинических проявлений заболевания. Катаракта может появиться уже в первом десятилетии жизни, но в большинстве случаев она возникает в возрасте около 20 лет. Нарушение зрения от атрофии зрительного нерва может появиться уже в младенчестве. Временная бледность головки зрительного нерва может присутствовать в детстве или позже. В возрасте около 50 лет (в редких случаях) появляются неврологические нарушения, такие как тремор, мышечная жесткость в верхних конечностях и атаксия. Хирургия катаракты может потребоваться в случае значимого ухудшения зрения. Гипертония является жесткостью мышцы. Она также может быть связана с повышением мышечного тонуса. Рефлексы например, коленный рефлекс при гипертонии – более сильные или увеличенные. Гипертония может затруднять ходьбу, движения или речь человека. Гипертония обычно вызывается.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Мышечная атрофия Сап физач. У меня мышцы и организм в целом.

Мышечная гипотония (мышечный гипотонус) — состояние пониженного мышечного тонуса (степени напряжения мышцы или её сопротивления движению), часто в сочетании со снижением мышечной силы (парезом). Гипотония — неспецифическое мышечное расстройство, которое может являться проявлением множества различных заболеваний, поражающих мотонейроны, контролируемые центральной нервной системой. Распознать гипотонию, даже в раннем младенчестве, обычно несложно; более сложно, зачастую невозможно, выявить причину данного состояния. Долгосрочные эффекты гипотонии в развитии ребёнка и дальнейшей жизни зависят в первую очередь от тяжести мышечной слабости и от природы заболевания. Некоторые расстройства подлежат специфической терапии, однако ведущим методом лечения большинства гипотоний идиопатической и неврологической природы является физиотерапия и/или трудотерапия. Считается, что гипотония ассоциирована с нарушением афферентной импульсации от рецепторов растяжения и/или потерей растормаживающего эфферентного влияния мозжечка на фузимоторную систему (систему, иннервирующую интрафазульные мышечные волокна и контролирующую таким образом мышечную чувствительность на растяжение). Мышечная гипотония может возникать при поражении периферического нерва, периферического мотонейрона в области передних рогов спинного мозга, а также мозжечка. Поражение червя мозжечка ведёт обычно к диффузной гипотонии мышц, тогда как при поражении полушария мозжечка снижение мышечного тонуса отмечается на стороне патологического очага. Существуют разнообразные объективные симптомы гипотонии. Часто выявляется задержка формирования двигательных навыков, в сочетании с гипермобильностью и повышенной гибкостью суставов, слюнотечение и проблемы с речью, бедные рефлексы, снижение мышечной силы, снижение устойчивости к активности, рассеянность внимания и т. Выраженность объективных симптомов зависит от возраста пациента, тяжести гипотонии, локализации поражённых мышц, иногда — причины гипотонии. Например, некоторые пациенты с гипотонией могут жаловаться на запор, а у других проблемы с толстым кишечником отсутствуют. При гипотонии зачастую ставится диагноз мышечной дистрофии или ДЦП, в зависимости от симптомов и врача. Если предполагается, что причина гипотонии лежит в ЦНС, ставится диагноз ДЦП. Если больше похоже, что поражены мышцы, это может расцениваться как мышечная дистрофия, даже несмотря на том, что большинство форм гипотонии не сопровождаются серьёзной дистрофией. Если предполагается поражение нервов, суждение о диагнозе может склониться в любую, или ни в какую, сторону. В любом случае, гипотония редко является проявлением мышечной дистрофии или церебрального паралича, и в связи с этим часто вообще никак не классифицируется A diagnosis of hypotonia is sometimes considered a form of muscular dystrophy or cerebral palsy, depending on the symptoms and the doctor. If the cause of the hypotonia is thought to lie in the brain, then it might be classified as a cerebral palsy. If the cause seems to be in the muscles, it might be classified as a muscular dystrophy, even though most forms of hypotonia are not seriously dystrophic. If the cause is thought to be in the nerves, it could be classified as either or neither. In any case, hypotonia is rarely an actual muscular dystrophy or cerebral palsy, and is often not classified as either one, or anything at all for that matter. д.), исследование ликвора, электромиографию, биопсию мышцы или нерва. У меня мышцы и организм в целом за время моего хиккования атрофировался. Мышечная атрофия

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Спинальная мышечная атрофия и родственные синдромы Архив.

Саркоид Бека, Саркоидоз, Саркома Капоши, Саркома Юинга, Сахарный диабет, Сахарный диабет 1-го типа, Сахарный диабет 2-го типа, Свинка, Свиной грипп, Свищ прямой кишки, Себорея, Сепсис, Сердечная астма, Сердечная недостаточность, Сертоли, Сикоз, Силикоз, Синдром WPW, Синдром «сухого глаза», Синдром Гайе Вернике, Синдром Дауна, Синдром дефицита внимания и гиперактивности, Синдром Жильбера, Синдром истощения яичников, Синдром Кушинга, Синдром Лея, Синдром Марфана, Синдром Патау, Синдром раздраженного кишечника, Синдром Рейно, Синдром Рейтера, Синдром Рефсума, Синдром Стендаля, Синдром Туретта, Синдром хронической усталости, Синдром Шарпа, Синехия, Синусит, Системная красная волчанка, Сифилис, Скарлатина, Склеродермия, Склерома, Сколиоз, Слепота, Смещение позвонков, Снижение либидо, Сосудистые звездочки, Сотрясение мозга, СПИД, Стафилококковый энтероколит, Стеноз гортани, Стеноз пищевода, Стенокардия, Столбняк, Стоматит, Стрептодермия, Стригущий лишай, Стрии, Судороги, Сухость кожи Спинальная мышечная атрофия (СМА) – это разновидность наследственного заболевания, которое протекает с поражением или потерей двигательных нейронов передних рогов головного мозга. В данном случае наблюдается нарушение работы поперечнополосатой мускулатуры конечностей, шеи и головы. У больных наблюдается нарушение ползания, ходьбы, удержания головы, глотания. В случае со спинальной мышечной атрофией чувствительность сохраняется, задержки психического развития нет. СМА наследуется по аутосомно-рецессивному типу, то есть для ее возникновения необходимо по одному из рецессивных генов от каждого родителя. Мутантный ген находится в 5-й хромосоме и есть у 1 из 40 человек. Данный ген кодирует белок, который обеспечивает существование мотонейронов спинного мозга. При дефекте этого белка или его недостаточном количестве мотонейроны погибают. Первые симптомы спинальной мышечной атрофии можно заметить у ребенка в детстве, начиная с грудного возраста. Мышечная слабость при острой спинальной мышечной атрофии видна у детей в возрасте от 2 до 4 месяцев. У детей с промежуточной спинальной мышечной атрофией в течение первых 1-2 лет жизни не возникает никаких симптомов, после чего развивается слабость, преимущественно в ногах. Обязательно необходимо обратиться к неврологу при отставании психомоторного развития у ребенка грудного возраста, затрудненном дыхании, сосании, глотании, при прогрессирующей слабости мышц, невозможности стоять. Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Специфического лечения спинальной мышечной атрофии в настоящее время не существует. Но состояние больного позволяет облегчить физиотерапия, ортопедические приспособления, а также другие специальные устройства. Людям, которые больны СМА, рекомендуется специальная диета, а также ряд медикаментов. Группу риска представляют собой дети, рожденные у родителей с рецессивными генами. Одна из самых главных профилактических мер – это скрининг во время беременности, до 14 недели (I триместр). При выявлении риска заболевания плода СМА специалисты рекомендуют прерывание беременности. Спинальная мышечная атрофия и родственные синдромы, Боковой амиотрофический склероз.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Мышечная дистрофия и атрофия миодистрофия, миоатрофия.

Минимальные диагностические признаки: мышечная гипотония, снижение или отсутствие глубоких сухожильных рефлексов, характерные изменения ЭМЕ и биоптатов мышц. Клиническая характеристика Различают несколько форм спинальной мышечной атрофии. Инфантильная форма Верднига-Гоффмана проявляется внутриутробно снижением двигательной активности или вскоре после рождения мышечной гипотонией, слабостью, снижением или отсутствием сухожильных рефлексов. Поражаются все скелетные мышцы, больные имеют характерную позу распластанной лягушки (с отведенными бедрами и согнутыми коленями). Поражение межреберных мышц и диафрагмы приводит к возникновению парадоксального дыхания. Характерны мышечные атрофии, фасцикулярные подергивания, особенно выраженные в мышцах языка. Смерть наступает через 1 — 2 года вследствие дыхательной недостаточности и легочных инфекций. Дети с инфантильной формой с поздним началом (после 6 мес.) живут несколько лет. Ювенильная форма Кугельберга-Веландера проявляется в возрасте от 2 до 18 лет. На ЭМЕ выявляются снижение частоты разрядов при произвольных сокращениях, «ритм частокола», увеличение длительности и амплитуды моторных разрядов. Дифференциальный диагноз: Шарко-Мари-Туса синдром, гипотония врожденная доброкачественная. Характеризуется симметричной атрофией мышц проксимальных отделов конечностей, медленным прогрессированием. Патологоанатомически выявляются дегенеративные изменения в клетках передних рогов спинного мозга. Отмечаются фибриллярные и фасцикулярные подергивания, задержка моторного развития, отсутствие сухожильных рефлексов, иногда гипертрофия ягодичных и икроножных мышц. В биоптате мышц определяются атрофия фибрилл, их дезорганизация, разрастание соединительной ткани. Мышечная дистрофия и атрофия миодистрофия,миоатрофия. Классификатор лекарств области.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Синдром мышечной гипотонии у новорожденных и детей раннего.

Заболевание представляет редкую тяжёлую патологию, сопровождаемую мучительными проявлениями для больного. Из-за происходящих в организме человека патологических изменений происходит истончение и деформация скелетной мышцы. Атрофия четырехглавой мышцы бедра чаще возникают после перенесённых операций и травм. Мускулатура замещается тканью, не несущей способности сокращаться. На первоначальном этапе человек замечает утомляемость и мышечную слабость в ногах, возникающую после физической нагрузки. Атрофии в первую очередь подвергаются проксимальные группы мышц ног. Процесс выражается в ограничении двигательной способности. К примеру, человеку становится трудно ходить по лестнице. Мышцы ног атрофируются медленно, процесс растягивается на годы. Поражаются одна либо обе стороны, нося симметричный или асиметричный характер. Клинические проявления: Наиболее ярким сигналом, указывающим на развитие атрофии, выступает существенное уменьшение мышцы, в которой развивается процесс. Причём уменьшение становится заметным даже на раннем этапе. Случается ремиссия, однако симптомы лишь незначительно перестают беспокоить пациента. Выделяют первичную атрофию мышцы, когда поражается собственно мускулатура и двигательные нейроны. Процесс связан с перенесёнными травмами либо отягощённой наследственностью. Характеризуется быстрым наступлением утомления, потерей тонуса и начинающимися непроизвольными подёргиваниями ног. При вторичной атрофии подвергаются патологическим процессам мышцы стоп и голени — участки деформируются, походка больного человека заметно меняется, сопровождаемая специфическим поднятием колен. Чаще процесс связан с перенесёнными заболеваниями инфекционного характера либо в связи с наследственной отягощённостью. Прогрессируя, заболевание способно перейти на верхнюю часть туловища. Указанная стадия атрофии делится на виды: Красноречивым признаком атрофии выступает уменьшение объёма больной мышцы, явление становится заметно по сравнению со здоровыми участками тела. В качестве заболевания выступает псевдогипертрофический вид Дюшенна. Заключается в частом проявлении миопатии, напрямую зависит от пола, проявляется исключительно у мальчиков. Патология поражает организм детей в первые 5 лет жизни. Для заболевания характерна атрофия мышц таза и ног. Происходит раннее развитие псеводгипертрофий, включая мышцы икроножной зоны. Проверяя коленные рефлексы, можно отметить, что сухожилия подверглись ретракции. Ребёнок испытывает сложности в передвижении, не может прыгнуть либо нормально подняться по лестнице. Заболевание сопровождается развивающейся слабостью, мышцы плеч дополнительно включают в процесс атрофии. Спустя время ребёнок не сможет подниматься с постели. Дальнейшие симптомы заболевания, если отсутствовало достаточное своевременное лечение, выражаются в проявлении заметной контрактуры из-за ретракции сухожилий. Опасным проявлением заболевания выступает его влияние на мозг ребёнка, из-за чего мальчик начинает отставать в развитии. Изменяются мышцы сердца, ослабевает дыхательная система, сопровождаясь некачественной вентиляцией лёгких, часто развивается пневмония. Из-за патологического состояния органов, включая сердце и сердечную мышцу, пневмония проходит тяжело, периодически заканчиваясь летальным исходом. В двадцатом веке учёный по имени Беккер смог описать доброкачественный вид миопатии, в дальнейшем обретший его имя. Особенность заболевания заключается в проявлении после двадцати лет. Собственно атрофия протекает медленно, охватывая мышцы таза и бёдер. Характерной особенностью типа становится неизменность интеллектуальных способностей человека. Подобные типы патологии связаны с повреждением разных генов, находящихся в двух локусах Х-хромосомы, выступая в качестве генокопий. Диагностирование атрофии мышц ног проводится путём сбора детального анамнеза о человеке, о наличии хронических заболеваний и наследственной отягощённости. Чтобы подобрать оптимальное лечение, медики назначают биопсию нервов и мышц. Попутно проводятся дополнительные исследования, если у пациента в анамнезе значатся хронические или обусловленные наследственностью заболевания. Лечение рассматриваемой патологии зависит от особенности протекания, форма, значение играет возраст больного. Однако для нормализации жизни пациента применяют разнообразные методы медикаментозного лечения, направленные в первую очередь на снятие симптомов, чтобы улучшить обменные процессы в организме человека. В конкретном случае доктор назначает индивидуальное лечение, опираясь на особенности больного. Единого, универсального подхода к лечению атрофии мышц ног не разработано. В комплекс общего лечения входят витамины В и Е, препараты Дибазол, Прозерин и прочие. В редких случаях эффективной становится трансфузия крови. Чрезвычайно важное значение при атрофии мышц ног играет массаж. Он поддерживает мышечный тонус, в значительной степени убрав симптомы заболевания, улучшает приток крови в сосуды пострадавшей конечности. Массаж позволяет быстро регенерировать мышечной ткани, обеспечивать клеточное дыхание тканей. Массаж выполняется часто, не реже раза ежедневно без перерывов. Каким образом делать массаж, сколько потратить времени, определяется соответствующим врачом в зависимости о тяжести состояния больного, особенностей мышц ног и протекающей атрофии. Эффективным массаж становится при применении в случае послеоперационной атрофии. Процедура выполняется исключительно медицинским работником, знающим тонкости техники. Необходимо делать неглубокий массаж, работа с мышцами должна быть аккуратной, без резких движений. При заболевании применяется общий массаж с простукиванием, непроникающий лёгкий массаж. Нельзя забывать об использовании гимнастики, электрофореза, физиолечения. Гимнастика должна проводиться под наблюдением медика. Терапевтическое лечение должно длиться постоянно, без перерывов, постоянно повторяться в соответствии с предписаниями докторов. Особо важным считается полноценное витаминизированное питание. Встречается и мышечная слабость миопатического типа. Спинальная мышечная атрофия iii типа.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Общее мышечное развитие ребенка. Объем и сила пассивных и.

Прочитал Ваш ответ Владимиру от 9 июня по поводу атрофии яичка и пришел в ужас. Однако "усыхание" сердца (атрофия сердца) не вызвала пока никаких проблем со здоровьем даже... Мы были у вас с женой в Altra Vite на консультации. Если не можете объяснить с помощью медицинской терминологии, попробуй... Врачи говорят что неустойчивось может быть из за атрофии. Астронавты, проведшие на орбите продолжительное время, "теряют" часть сердца, оно становится чуточку меньше. Ненамно Всё о температуре тела Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между10 способов сбросить 5 кг Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Ну не может вот так вот за одну ночь развиться атрофия, да еще и ягодичной мышцы! Есть неустойчивость в правой ноге, присутствует сильная атрофия мышц правой ноги. Когда и как потерять девственность Девственность и куриное яйцо. А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. У новорожденных и грудных детей мышечные атрофии могут наблюдаться при врожденных гемиаплазиях. Гемиаплазия. По мере роста и развития атрофия несколько компенсируется, асимметрия сглаживается. У новорожденных объем спонтанных движений ограничен мышечной гипертонией.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Гипертония мышц ⋆ Лечение Сердца

Гипотония или, правильнее, гипотензия — состояние, когда артериальное давление постоянно оказывается ниже показателей, которые считаются здоровыми, при этом развивается целый комплекс различных симптомов, человек испытывает серьезное недомогание. Гипотония может развиться как самостоятельное заболевание, может возникнуть в результате других патологий. В статье рассмотрим: что это такое за заболевания, как проявляется острая и хроническая форма, а также какие методы эффективны при лечении. Гипотония – это продолжительное состояние организма, характеризующееся пониженным артериальным давлением и различными вегетативными расстройствами: понижение температуры тела, потливость стоп и ладоней, бледность и пр. Согласно статистике, от гипотонии страдают чаще женщины, чем мужчины. Нередко диагностируется снижение артериального давления в подростковом возрасте. У пожилых людей имеет смысл говорить об атеросклеротической гипотензии, которая протекает на фоне поражения сосудов атеросклерозом и потери сосудистого тонуса. Гипотоник – это человек, у которого давление хронически понижено (90 на 60 и ниже). Гипотоникам нежелательно ходить с открытыми головой и шеей, особенно в холод. Ноги надо держать в тепле, и ни в коем случае не остужать руки. Сердцу приходится слишком стараться, чтобы согревать конечности, а это большая нагрузка. Как правило, гипотоники не выносят духоту – в летнее время года они предпочитают пройти нужный путь пешком, чем находиться в душном и тесном общественном транспорте. А при небольших физических нагрузках могут появиться боли (не интенсивные) в области сердца, одышка. Причиной первичной артериальной гипотонии в 80% случаев является нейроциркуляторная дистония. Согласно современным теориям, первичная гипотензия представляет особую форму невроза сосудодвигательных центров головного мозга, в развитии которого ведущая роль отводится стрессам и длительным психотравмирующим ситуациям. Непосредственными производящими причинами могут служить: Нередко артериальная гипотония наблюдается у спортсменов при чрезмерных физических нагрузках – она врачами так и называется «гипотония тренированности». Основные симптомы у гипотонии достаточно размытые, они могут говорить и о других заболеваниях. Поэтому при их возникновении обязательно нужно проконсультироваться с врачом. Обычно на сниженное артериальное давление указывают следующие признаки: Часто у пациентов с гипотонией присутствуют такие признаки, как ощущение тяжести в эпигастрии, горький привкус во рту, снижение аппетита, отрыжка, изжога, метеоризм, запоры. Острая форма артериальной гипотонии протекает с выраженным кислородным голоданием тканей головного мозга, в связи с чем развиваются такие симптомы, как: Очень часто встречается ортостатическая гипотензия – резкое снижение артериального давления при изменении положения тела. Это довольно распространенное состояние среди подростков, когда растущий организм требует более интенсивной работы сосудов. У людей с гипотонией при повышении физических нагрузок учащается сердцебиение и пульс, может возникнуть одышка и дискомфортные ощущения в области сердца. Наиболее часто ухудшение самочувствия у гипотоников наблюдается после перенесенных инфекционных заболеваний и простуды, а также в весенний и летний периоды года Диагноз гипотонии поставить нетрудно, для этого достаточно описания клинической картины и простого измерения давления. Значительно труднее установить причину пониженного давления. Необходимо выяснить, первичное ли это состояние или вторичное. Вторичная гипотония рассматривается врачами более пристально, поскольку зачастую именно таким образом проявляют себя многие общие заболевания. Связь плохого самочувствия гипотоников с условиями окружающей среды важна в диагностике. Если симптомы повторяются, обмороки становятся частыми, человек теряет возможность выполнять работу. Важно, что проявления гипотонии обнаруживаются при изменениях в окружающей среде: Подбирать методику лечения должен врач после общего обследования организма пациента. Самостоятельно делать выводы и использовать медикаменты не стоит. В противном случае можно не только не избавиться от гипотонии, но и ухудшить собственное здоровье. Конкретный препарат назначает врач, но в качестве примера можно привести следующие лекарства: В большинстве случаев с возрастом гипотония проходит сама, т.к. по мере естественного старения организма человека, АД чаще всего увеличивается. Исходя именно из этой причины, гипотоникам следует регулярно проходить обследование у кардиолога и периодически контролировать свое давление. Мышечная гипертония В. спинальная мышечная атрофия. Врождённые и.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Спинальная мышечная атрофия СМА симптомы и лечение

Мышечный тонус определяют как остаточное напряжение мышц во время их расслабления или как сопротивление пассивным движениям при произвольном расслаблении мышц («произвольной денервации»). Тонус мышц зависит от таких факторов, как эластичность мышечной ткани, состояние нервно-мышечного синапса, периферического нерва, альфа- и гамма-мотонейронов и интернейронов спинного мозга, а также супраспинальных влияний со стороны корковых моторных центров, базальных ганглиев, облегчающих и ингибиторных систем среднего мозга, ретикулярной формации ствола мозга, мозжечка и вестибулярного аппарата. Тонус является, таким образом, рефлекторным феноменом, который обеспечивается как афферентными, так и эфферентными компонентами. Мышечный тонус имеет и непроизвольный компонент регуляции, принимающий участие в постуральных реакциях, физиологических синкинезиях и координации движений. Тонус мышц может изменяться при заболеваниях и повреждениях на разных уровнях нервной системы. Прерывание периферической рефлекторной дуги приводит к атонии. Снижение супраспинальных влияний, которые обычно тормозят спинальные рефлекторные системы, приводит к его повышению. Дисбаланс нисходящих облегчающих и ингибиторных влияний может либо снижать, либо повышать тонус мышц. На него оказывают влияние, но в меньшей степени, психическое состояние и произвольная регуляция. При клиническом осмотре необходимо помнить, что тонус мышц иногда с трудом поддаётся оценке, так как единственным надёжным инструментом его измерения остаются впечатления врача при исследовании пассивных движений. На него оказывают влияние температура окружающей среды (холод увеличивает, а тепло снижает мышечный тонус), скорость пассивных движений, меняющееся эмоциональное состояние. Многое зависит и от опыта врача, который тоже бывает разным. Трудные случаи требуют повторных исследований мышечного тонуса в лежачем положении больного, применения специальных тестов (тест встряхивания за плечи, тест падения головы, тест качания ног, пронации-супинации, и другие). Полезно не торопиться с категорическими оценками тонуса в неясных, диагностически трудных, случаях. Гипотония проявляется снижением тонуса мышц ниже нормального физиологического уровня и наиболее характерна для повреждений на спинально-мышечном уровне, но может также наблюдаться при заболеваниях мозжечка и некоторых экстрапирамидных расстройствах, прежде всего при хорее. Увеличивается объём движений в суставах (переразгибание их) и амплитуда пассивных экскурсий (особенно у детей). При атонии не удерживается заданная поза конечности. К заболеваниям, поражающим сегментарный уровень нервной системы, относят полиомиелит, прогрессирующую спинальную амиотрофию, сирингомиелию, нейропатии и полинейропатии, а также другие заболевания, при которых вовлекаются передние рога, задние столбы, корешки и периферические нервы. В острой фазе поперечного поражения спинного мозга развивается спинальный шок, при котором активность клеток передних рогов спинного мозга и спинальных рефлексов временно тормозится ниже уровня поражения. Верхним уровнем спинномозговой оси, дисфункция которого может приводить к атонии, является каудальные отделы ствола мозга, вовлечение которых при глубокой коме сопровождается полной атонией и предвещает плохой исход комы. Мышечный тонус может быть сниженным при церебеллярных повреждениях разного типа, хорее, акинетических эпилептических припадках, глубоком сне, во время обморока, состояниях нарушенного сознания (обмороки, метаболические комы) и непосредственно после смерти. При приступах катаплексии, обычно связанных с нарколепсией, помимо слабости развивается мышечная атония. Приступы чаще провоцируются эмоциональными стимулами и обычно сопровождаются другими проявлениями полисимптомной нарколепсии. Редко катаплексия является проявлением опухоли среднего мозга. В острейшей («шоковой») фазе инсульта парализованная конечность иногда обнаруживает гипотонию. Отдельной проблемой является («вялый ребёнок»), причины которой весьма разнообразны (инсульт, синдром Дауна, синдром Прадера-Вилли, родовая травма, спинальная мышечная атрофия, врождённая нейропатия с гипомиелинизацией, врождённые миастенические синдромы, ботулизм младенцов, врождённая миопатия, доброкачественная врождённая гипотония). Редко постинсультные гемипарезы (при изолированном поражении лентиформного ядра) сопровождаются снижением мышечного тонуса. Спастичность Спастичность развивается при любых поражениях коркового (верхнего) мотонейрона и (преимущественно) кортико-спинального (пирамидного) тракта. В генезе спастичности имеет значение дисбаланс ингибиторных и облегчающих влияний со стороны ретикулярной формации среднего мозга и ствола головного мозга с последующим дисбалансом альфа- и гамма-мотонейронов спинного мозга. Степень гипертонуса может вариировать от лёгкой до крайне выраженной, когда врач не в состоянии преодолеть спастичность. Спастичность сопровождается сухожильной гиперрефлексией и патологическими рефлексами, клонусами и, иногда, защитными рефлексами и патологическими синкинезиями, а также снижением поверхностных рефлексов. При гемипарезе или гемиплегии церебрального происхождения спастичность наиболее выражена в мышцах-сгибателях на руках и разгибателях - на ногах. При билатеральных церебральных (и некоторых спинальных) повреждениях спастичность в приводящих мышцах бедра приводит к характерной дисбазии. При относительно грубых спинальных повреждениях в ногах чаще формируется флексорный спазм мышц, рефлексы спинального автоматизма и флексорная параплегия. Экстрапирамидная ригидность Экстрапирамидная ригидность наблюдается при заболеваниях и повреждениях, затрагивающих базальные ганглии или их связи со средним мозгом и ретикулярной формацией мозгового ствола. Повышение тонуса касается как флексоров, так и экстензоров (повышение тонуса мышц по пластическому типу); сопротивление пассивным движениям отмечается при движениях конечностей во всех направлениях. Выраженность ригидности может быть разной в проксимальных и дистальных отделах конечностей, в верхней или нижней части тела, а также на правой или левой его половине. Одновременно часто наблюдается феномен «зубчатого колеса». При этом наблюдается тенденция к постепенному вовлечению всех мышц, но мышцы шеи, туловища и флексоров поражаются грубее. Мышечная ригидность сочетается здесь с симптомами гипокинезии и (или) тремора покоя низкой частоты (4-6 Гц). Характерны также постуральные расстройства разной степени выраженности. Ригидность на одной стороне тела нарастает при выполнении активных движений контралатеральными конечностями. Реже пластический гипертонус наблюдается при тонических формах дистонических синдромов (дебют генерализованной дистонии, тоническая форма спастической кривошеи, дистония стопы и др.). Этот тип гипертонуса иногда служит причиной серьёзных затруднений при проведении синдромального дифференциального диагноза (синдром паркинсонизма, дистонический синдром, пирамидный синдром). Дистония (термин, предназначенный не для обозначения мышечного тонуса, а для специфического типа гиперкинезов) проявляется мышечными сокращениями, которые приводят к характерным постуральным (дистоническим) феноменам. Феномен противодержания Феномен противодержания или гегенхальтен проявляется нарастающим сопротивлением при любых пассивных движениях во всех направлениях. Врач при этом прилагает всё большие усилия, чтобы преодолеть сопротивление. феномен наблюдается при поражении кортикоспинальных или смешанных (кортикоспинальных и экстрапирамидных) путей в передних (лобных) отделах мозга. Преобладание этого симптома (как и хватательного рефлекса) на одной руке говорит о двустороннем поражении лобных долей с преобладанием повреждения в контралатеральном полушарии (метаболические, сосудистые, дегенеративные и другие патологические процессы). Кататоническая ригидность Не существует общепринятого определения кататонии. Характерен феномен «восковой гибкости», заданные «застывающие позы» (каталепсия), «странная моторика» на фоне грубых психических расстройств в картине шизофрении. Кататония - синдром, ещё не получивший чёткого концептуального оформления. Он необычен тем, что стирает границу между психиатрическими и неврологическими расстройствами. синдром кататонии описан при бессудорожных формах эпилептического статуса, а также при некоторых грубых органических поражениях головного мозга (опухоль мозга, диабетический кетоацидоз, печёночная энцефалопатия), что нуждается, однако, в дальнейшем уточнении. В рамках шизофрении кататония проявляется комплексом симптомов, включающих мутизм, психоз и необычную моторную активность, вариирующую от вспышек ажитации до ступора. Сопутствующие проявления: негативизм, эхолалия, эхопраксия, стереотипии, манерность, автоматическое послушание. Декортикационная и децеребрационная ригидность Децеребрационная ригидность проявляется постоянной ригидностью во всех разгибателях (антигравитарных мышцах), которая может иногда усиливаться (спонтанно или при болевой стимуляции у больного в коме), проявляясь форсированным разгибанием рук и ног, их приведением, лёгкой пронацией и тризмом. Декортикационная ригидность проявляется флексией локтевых суставов и лучезапястных с разгибанием ног и стоп. Децеребрационная ригидность у больных в коме («разгибательные патологические позы», «экстензорные постуральные реакции») имеют худший прогноз по сравнению с декортикационной ригидностью («флексорными патологическими позами»). Похожая генерализованная ригидность или спастичность с ретракцией (разгибанием) шеи и, иногда, туловища (опистотонус) может наблюдаться при менингитах или менингизме, тонической фазе эпилептического припадка и при процессах в задней черепной ямке, протекающих с внутричерепной гипертензией. Вариантом экстензорных и флексорных спазмов у больного в коме является быстро меняющийся мышечный тонус в конечностях (горметония) у больных в острой фазе геморрагического инсульта. Миотония Врождённые и приобретённые типы миотонии, миотоническая дистрофия, парамиотония и, иногда, микседема проявляется повышенным мышечным тонусом, который выявляется, как правило, не при пассивных движениях, а после активного произвольного сокращения. При парамиотонии выраженное повышение мышечного тонуса провоцируется холодом. Миотония выявляется в пробе сжимания пальцев в кулак, проявляясь замедленной релаксацией спазмированных мышц; повторные движения приводят к постепенному восстановлению нормальных движений. Электрическая стимуляция мышц вызывает усиленное их сокращение и замедленное расслабление (так называемая миотоническая реакция). Перкуссия (удар молоточком) языка или тенара выявляет характерный миотонический феномен - «ямочку» в месте удара и приведение большого пальца с замедленным расслаблением мышц. Напряжённость мышц (stiffness) Напряжённость мышц - особая группа синдромов, связанная своим патогенезом преимущественно со спинальным (интернейроны) или периферическим поражением (синдромы «гиперактивности двигательных единиц»). Синдром Исаакса (нейромиотония, псевдомиотония) проявляется ригидностью, появляющейся вначале в дистальных отделах конечностей и постепенно распространяющейся на проксимальные, аксиальные и другие мышцы (лицо, бульбарная мускулатура) с затруднением движений, дисбазией и постоянными миокимиями в поражённых мышцах. Синдром ригидного человека (stiff-person syndrome), напротив, начинается с ригидности аксиальных и проксимально расположенных мышц (преимущественно мышцы тазового пояса и туловища) и сопровождается характерными спазмами, отличающимися большой интенсивностью, в ответ на внешние стимулы разных модальностей (усиленная стартл-реакция). Столбняк - инфекционное заболевание, проявляющееся генерализованной мышечной ригидностью, хотя раньше других вовлекаются мышцы лица и нижней челюсти. На этом фоне характерны мышечные спазмы, возникающие спонтанно либо в ответ на тактильные, слуховые, зрительные и другие стимулы. Между спазмами сохраняется выраженная обычно генерализованная ригидность «Рефлекторная» ригидность «Рефлекторная» ригидность объединяет синдромы мышечно-тонического напряжения в ответ на болевое раздражение при заболеваниях суставов, позвоночника и мышц (например, защитное напряжение мышц при аппендиците; миофасциальные синдромы; цервикогенные головные боли; другие вертеброгенные синдромы; повышение тонуса мышц при периферической травме). Другие типы мышечной гипертонии включают мышечную ригидность во время эпилептического припадка, тетании, и некоторых других состояниях. Высокий тонус мышц наблюдается во время тонической фазы генерализованных судорожных припадков. Иногда наблюдаются чисто тонические эпилептические припадки без клоническои фазы. Тетания проявляется синдромом повышенной нервно-мышечной возбудимости (симптомы Хвостека, Труссо, Эрба и др.), карпо-педальными спазмами, парестезиями. Чаще встречаются варианты скрытой тетании на фоне гипервентиляционных и других психовегетативных расстройств. Более редкая причина - эндокринопатия (гипопаратиреоз). Психогенная гипертония Психогенная гипертония ярче всего проявляется в классической картине психогенного (истерического) припадка (псевдоприпадка) с формированием «истерической дуги», при псевдодистоническом варианте психогенных гиперкинезов, а также (реже) в картине нижнего псевдопарапареза с псевдогипертонусом в стопах. Может понадобиться: биопсия мышц, КФК в крови, консультация эндокринолога, психиатра. Когда говорят о саркопении, обычно имеют в виду дегенеративные процессы в мышцах, когда человек постепенно утрачивает мышечную массу. Это, скорее, своеобразное состояние, которым характеризуют другие... Нитрат, содержащийся в шпинате и других овощах, повышает мышечную силу. Учёные из Каролинского института в Стокгольме (Швеция) идентифицировали два белка, выработка которых стимулируется приёмом этого нитрата. Спинальная мышечная атрофия СМА, или спинальная амиотрофия ВерднигаГоффмана является.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Мышечная гипотония — Википедия

Аннотация Проксимальная спинальная мышечная атрофия (СМА) типов I–IV – наиболее частое аутосомно-рецессивное нейромышечное заболевание, вызываемое мутациями в гене SMN1, кодирующем белок выживаемости мотонейронов. Характеризуется прогрессирующей мышечной слабостью вследствие поражения двигательных нейронов передних рогов спинного мозга. Спинальная мышечная атрофия 1 типа (СМА 1 типа) Перевод материалов сайта Muscular Dystrophy UK. Сохранённый pdf-файл с оригиналом статьи размещён в конце. Спинальная мышечная атрофия (СМА 1 типа) – редкое нервно-мышечное заболевание, передающееся по наследству. СМА затрагивает способность ползать и ходить, двигать руками, головой и шеей, а также дышать и глотать. Мышечная гипотония мышечный гипотонус — состояние пониженного мышечного тонуса степени напряжения мышцы или её сопротивления движению, часто в сочетании со снижением мышечной силы парезом. Гипотония — неспецифическое мышечное расстройство, которое может являться.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Мышечная дистрофия Симптомы и лечение

Первые симптомы появляются в детстве, начиная с грудного возраста. У детей с промежуточной спинальной мышечной атрофией не возникает никаких симптомов в течение первого года жизни или двух, а затем развивается слабость, преимущественно в ногах. У больных обычно не отмечаются нарушения дыхательной и сердечно-сосудистой систем или поражения черепных нервов. Слабость и атрофия мышц начинается в ногах и позже распространяется на руки. Спинальные мышечные атрофии – наследственные заболевания с аутосомно-рецессивным типом наследования. Мутантный ген расположен в 5 хромосоме и присутствует у одного из 40 человек. Ген кодирует белок, обеспечивающий существование мотонейронов спинного мозга. При дефекте белка или его недостаточности мотонейроны гибнут. Врач может подумать об этих редких заболеваниях, если у маленького ребенка развивается необъяснимая мышечная слабость и атрофия. Для подтверждения диагноза используют также электромиографию. С помощью методов молекулярной генетики можно исследовать во время беременности клетки из амниотической жидкости (амниоцентез). Эта патология встречается относительно редко и, в отличие от тяжелой злокачественной.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Атрофия мышц. Причины, симптомы и лечение. Народные.

Диагностирование мышечного гипотонуса наиболее часто происходит в детском возрасте. Хотя, не исключаются случаи, когда мышечная гипотония диагностируется у взрослого человека. Заболевание проявляется неприятными признаками, в ходе его развития в первую очередь происходит ослабление мышечных волокон и впоследствии они перестают своевременно реагировать на поступающие сигналы от нервных окончаний. В зависимости от причин нарушения подбирается эффективное лечение, которое позволяет больному в дальнейшем нормально передвигаться и выполнять различные физические действия и движения. Мышечный гипотонус это особое состояние, при котором осуществляется уменьшение тонуса определенных групп мышц. Очень часто оно тесно взаимосвязано с развитием пареза (уменьшение силы в мышцах). Мышечная гипотония может указывать на протекание заболеваний, которые становятся результатом поражения мотонейронов. Многие медицинские специалисты считают, что данную патологию необходимо отнести к числу нестандартных мышечных расстройств. Заболевание впервые выявил, изучил и подробно описал в 1900 году Оппенгейм. Сегодня большинство специалистов выделяют синдром мышечной гипотонии в отдельный диагноз, так как в нем соединены все варианты нарушения вне зависимости от факторов, которые могли спровоцировать его развитие. Гипотонус мышц считается признаком более, чем 100 различных заболеваний. Именно по этой причине этиология недуга раскрыта довольно стереотипно и требует более тщательных наблюдений и исследований. В основе проявления резкого уменьшения тонуса в мышцах лежат патофизиологические механизмы. В коррекции и регуляции работы всех групп мышц принимают участие все структуры головного мозга человека, мозжечок и стриопаллидарная система. При любых поражениях, которые могут локализоваться в рефлекторном аппарате, происходит некий сдвиг, который и становится причиной того, что сигналы, которые посылают нервные волокна головному мозгу, распознаются слабо и несвоевременно. Картина течения мышечной гипотонии имеет ярко-выраженный характер: Установить причину, которая могла бы вызвать развитие гипотонии возможно только после тщательного медицинского обследования. Так как в большинстве случаев мышечная гипотония диагностируется у грудничков и детей, то основные причины, скорее всего, будут скрываться в наличии врожденных аномалий, которые могут дать о себе знать в первые годы жизни малыша. К ним относят следующие: Мышечная гипотония у новорожденных проявляется практически теми же симптомами, как и у более старших детей. Однако, если недуг выявить своевременно, то лечение увеличивает шансы на нормальную и полноценную жизнь в будущем. Вызвать гипотонию у младенцев могут такие причины: Только на основании полученных результатов обследования, врач может поставить грамотный диагноз и расписать дальнейшее лечение пациента. Топпическая диагностика представляет собой способ изучения причины заболевания, который заключается в подробном исследовании конкретного места патологического процесса. Чем раньше будет выявлено заболевание, тем скорее можно приступить к лечению пациента. Главная цель лечения мышечного гипотонуса заключается в постепенном уменьшении и устранении проявляющихся симптомов (слабость в мышцах, невозможность совершать определенные действия и движения, затруднение дыхания). При этом очень важно, чтобы курс лечения назначался совместно врачом неврологом и ортопедом. Необходимо учитывать тот момент, что осуществляемая терапия должна носить комплексный характер и состоять из таких процедур и мероприятий: Основной упор в терапии детской гипотонии, как правило, делается на проведения рефлекторного массажа, который желательно проводить амбулаторно. Массаж осуществляется в виде активных глубоких ритмичных движений. Это может быть пощипывание, растирание, разминание, покалывание мышц верхних и нижних конечностей, спины. Также массажист надавливает на отдельные участки мышц и биоактивные точки, тем самым активно стимулируя мышечный тонус. При лечении детей, за состоянием маленьких пациентов должны регулярно наблюдать терапевт, ортопед, логопед, кардиолог, невролог и физиотерапевт. Особое предпочтение отдается следующим методам лечения: Курс лечения для каждого пациента носит строго индивидуальный характер. Изменять что-то самостоятельно или прекращать преждевременно занятия не рекомендуется, так как эффект от проводимого лечения не будет полным и не закрепиться должным образом. Предвидеть развитие синдрома мышечной гипотонии у ребенка невозможно, однако, возможно сделать все возможное для того, что сохранить здоровье в норме. Гипертония;. Мышечная атрофия касается. можетращвиться атрофия мышц. И нужно лечение.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Органымишени поражение организма при повышенном.

При гипертонии артериальные сосуды постоянно находятся в суженом состоянии благодаря сокращению их мышечного слоя. При длительно существующей и плохо леченной артериальной гипертонии развиваются изменения подкоркового белого вещества и атрофия мозга, проявляющиеся.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Самоисцеление. Дистрофия и атрофия мышц

Мышечная дистрофия и атрофия Атрофия мышц. Сначала мы поговорим с вами о мышцах, которые.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

НАТРИЯ АДЕНОЗИНТРИФОСФАТ. Показания мышечная дистрофия и.

НАТРИЯ АДЕНОЗИНТРИФОСФАТ. Показания мышечная дистрофия и атрофия; хроническая.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Мышечная атрофия Archives Клиника ортопедии и травматологии.

Деформация стоп и прогрессирующая мышечная дистрофия — две неотъемлемых составляющих.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Миопатия, атрофия и дистрофия мышц излечима.

Сенсация! В Академии Регенеративной Медицины методику.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Атрофия мышц виды, причины, симптомы, лечение

Под атрофией мышц понимается процесс, приводящий к уменьшению объема и перерождению мышечной ткани. Если говорить просто, то мышечные волокна начинают истончаться, а в отдельных случаях и вовсе исчезают, что приводит к серьезному ограничению двигательной активности и длительной.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Мышечная дистрофия Дюшенна Генетические заболевания.

Основным симптомом мышечной дистрофии Дюшенна является мышечная слабость, которая в первую очередь связана с атрофией мышц, а именно скелетной мышечной ткани. В первую очередь атрофируются мышцы бедер, таза, плеч и икроножные мышцы. Мышечная слабость возникает также в.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Атрофия мышц – лечение атрофии мышцы народными.

При наличии явных признаков возникновения атрофии мышц, а это – быстрая утомляемость, снижение мышечного тонуса или характерные подергивания конечностей, во избежание дальнейших осложнений больному необходимо обратиться за врачебной помощью. В качестве дополнительного лечения.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Гипертония или гипотония мышц у новорожденного. Что делать.

Рассмотрим, что такое мышечная гипертония новорожденного. И помните.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА. Визуальная оценка степени развития.

Мышечная масса одинаковая. истинное и. атрофия. Симметричное.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Симптомы атрофии мышц

Симптомы атрофии мышц. У больного со злокачественнымзаболеванием или тяжелым.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Кафедра генетики и биотехнологии сотрудники

Научные интересы Генетика человека, медицинская генетика, генетическая предрасположенность, спортивная генетика, технология биочипов, генетический паспорт, артериальная гипертония, гестоз, тромбофилия, спинальная мышечная атрофия, эпилепсия, эпигенетика, фармакогенетика. Читаемые.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Амиотрофия спинальная симптомы и лечение »

Для девушек Мир моды и красоты, уход за своим телом, секреты соблазнения, все это для милых.

Мышечная гипертония и атрофия
READ MORE

Спинальная мышечная атрофия что это? Обозреватель .

Очень редко встречается такое наследственноезаболевание, как спинальная мышечная атрофия.